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Je reviens sur la prescription hors AMM chez l’enfant et l’adolescent avec l’association Bicycle. Les questions partent des difficultés rencontrées par les familles autour des troubles de l’humeur et de la bipolarité : qu’est-ce qu’il y a derrière l’autorisation de mise sur le marché, et comment se situer quand la prise en charge est bloquée par des considérations administratives ?

Diagnostic et traitements : les questions des familles

On aborde les questions du diagnostic, des effets indésirables et la place de la pharmacologie chez les mineurs. Lithium, neuroleptiques et antidépresseurs peuvent s’utiliser dans cette population, avec des spécificités qui ne doivent pas être ignorées. Je précise ici et dans l’entretien que je ne fais pas de pédopsychiatrie. Je réponds à partir de ma pratique, avec un biais de sélection évident : les patients qui viennent me voir sont en situation d’échec thérapeutique, souvent depuis longtemps. Dans ce contexte, le doute a plus de place que la certitude.

Recommandations et continuité des soins

On termine avec les problématiques autour des recommandations, de la formation médicale continue et la peur des sanctions qui en découlent. Les familles demandent comment garder un suivi quand on est arrivé au bout des options « conventionnelles ».

À lire aussi – hors AMM et bipolarité chez l’enfant

* Hors AMM en pédopsychiatrie : risques et traitements

* Bipolarité chez l’enfant : TDAH, diagnostic et lithium

Points de vigilance scientifique

Je reste derrière ma formulation sur le Tercian. Il existe au moins un essai randomisé publié sur la cyamémazine dans le sevrage alcoolique... chez les adultes. Cet essai ne porte pas sur le traitement du trouble bipolaire de l’enfant.

Pour l’AMM, j’ai aussi trop simplifié le circuit. En procédure centralisée, l’EMA évalue le dossier et la Commission européenne accorde ou refuse l’autorisation. En France, la HAS évalue notamment l’intérêt clinique en vue du remboursement ; elle ne délivre pas l’AMM. En théorie, l’autorisation repose sur l’évaluation du bénéfice/risques pas seulement sur le décompte de deux études positives. Les résultats négatifs doivent aussi être transmis. La FDA est probablement un peu plus laxe que ses équivalents européens.

Sources scientifiques – hors AMM et bipolarité chez l’enfant

* Bipolar disorder: assessment and management – Trouble bipolaire : évaluation et prise en chargeNICE, CG185, 2014, recommandations en ligne consultées en 2026. Le diagnostic chez les jeunes repose sur un suivi longitudinal spécialisé avec les parents. Ce sont des recommandations britanniques qui ne définissent pas les AMM françaises.

* Lithium in the Acute Treatment of Bipolar I Disorder: A Double-Blind, Placebo-Controlled Study – Lithium dans le traitement aigu du trouble bipolaire de type I : essai en double aveugle contre placeboPediatrics, 2015. Chez 81 jeunes de 7 à 17 ans présentant un épisode maniaque ou mixte, le lithium réduit davantage les symptômes maniaques que le placebo sur huit semaines. Petit effectif, suivi court et cet essai ne prouve pas un bénéfice pour toute forme d’irritabilité, ni pour le traitement au long cours.

* A randomized controlled trial of risperidone, lithium, or divalproex sodium for initial treatment of bipolar I disorder, manic or mixed phase, in children and adolescents – Essai randomisé comparant rispéridone, lithium et divalproate dans le traitement initial des épisodes maniaques ou mixtes du trouble bipolaire de type I chez les jeunesArchives of General Psychiatry, 2012. Dans TEAM, 279 jeunes de 6 à 15 ans sont suivis huit semaines : la réponse est plus fréquente sous rispéridone qu’avec les autres molécules – avec davantage de prise de poids et d’élévation de la prolactine. Un papier classique qui a ses problèmes : la population est très sélectionnée et il n’y a pas de placebo (entre autres).

* Systematic Review and Network Meta-Analysis: Efficacy and Safety of Antipsychotics vs Antiepileptics or Lithium for Acute Mania in Children and Adolescents – Revue systématique et méta-analyse en réseau : efficacité et tolérance des antipsychotiques comparés aux antiépileptiques ou au lithium dans la manie aiguë des jeunesJournal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 2025, mise en ligne en 2024. Dix-huit essais, 2 844 participants, durée moyenne de 5,4 semaines : les antipsychotiques de deuxième génération sont globalement plus efficaces sur la phase maniaque mais exposent aux effets secondaires qu’on connaît bien. Ces résultats ne donnent pas d’indication pour le traitement au long cours.

* Double-blind study of cyamemazine and diazepam in the alcohol withdrawal syndrome – Étude en double aveugle de la cyamémazine et du diazépam dans le syndrome de sevrage alcooliqueHuman Psychopharmacology, 2005. Essai randomisé chez 89 patients alcoolodépendants déjà cité.

* Les prescriptions et délivrances hors AMM à l’officineOrdre national des pharmaciens, mise à jour du 29 janvier 2026. Rappel du cadre français : en dehors d’un cadre de prescription compassionnelle, absence d’alternative médicamenteuse appropriée disposant d’une AMM, recours jugé indispensable au regard des connaissances médicales avérées, information du patient et motivation au dossier. Une prescription hors AMM n’est pas une prescription sans cadre.

* Frequently asked questions – Questions fréquentes sur l’Agence européenne des médicamentsAgence européenne des médicaments, page institutionnelle consultée en 2026. En procédure centralisée, l’EMA évalue les médicaments et la Commission européenne décide de l’autorisation. D’autres procédures d’AMM existent : ce circuit ne s’applique pas à tous les médicaments.

* Médicaments : une évaluation rigoureuse et scientifique par la HASHaute Autorité de santé, 2018. Explique le service médical rendu et l’amélioration du service médical rendu, utilisés pour le remboursement et la négociation du prix. Cette évaluation est distincte de l’AMM.

* Points to consider on application with 1. meta-analyses; 2. one pivotal study – Points à considérer pour une demande fondée sur des méta-analyses ou sur une seule étude pivotEMA/CPMP, 2001. Document méthodologique expliquant qu’il n’existe pas d’exigence formelle universelle de deux études pivots et précisant les conditions d’un dossier fondé sur une seule étude, qui nuance mon propos.

Comment vivre en couple avec un bipolaire ? Clara, ma femme (qui est aussi psychiatre) répond aux questions sur notre rencontre, les périodes difficiles et ce qu’on a appris à faire à deux. Notre histoire était semée d’embûches, mais cette relation est ce qui m’est arrivé de mieux.

Repérer les rechutes sans voir la maladie partout

Sommeil, irritabilité, achats inhabituels : Clara nous donne les signes d’alerte sur mon état – qu’elle remarque parfois avant moi. Elle revient aussi sur les phases dépressives, les limites de mon avis sur la question et la place du conjoint dans le suivi ; que ce soit lors des consultations ou de façon plus large. Si le conjoint n’est pas inclus, il n’y a pas de salut (à mon avis).

Poser des limites en gardant une vie de couple

Malheureusement, les médicaments ne règlent pas toutes les difficultés d’un couple. On aborde aussi la question du TDAH, des oublis, des tâches à la maison (ménagères ou administratives), des enfants et des limites sur lesquelles on s’est mis d’accord. La DBT (thérapie dialectique et comportementale, voir ma prochaine formation sur le sujet) nous a aidés à mieux traverser certains désaccords, sans supprimer tous les problèmes – ni faire de notre fonctionnement une recette miracle pour les autres. Mais notre vie est très différente depuis la DBT.

À lire aussi – Trouble bipolaire et vie de couple

* Ma femme psychiatre peut-elle suivre ma bipolarité ?

* Trouble bipolaire : diagnostic, symptômes et traitements

Sources scientifiques – Trouble bipolaire et vie de couple

* Experiences of informal caregivers supporting individuals diagnosed with bipolar disorder: a systematic review and thematic synthesis – Expériences des proches aidant une personne atteinte de trouble bipolaireInternational Journal of Bipolar Disorders, 2025. Quatorze articles qualitatifs décrivent les besoins et difficultés des proches ; ils ne donnent pas un pronostic universel de couple.

* Psychological interventions for caregivers of people with bipolar disorder: A systematic review and meta-analysis – Interventions psychologiques pour les aidants de personnes atteintes de trouble bipolaireJournal of Affective Disorders, 2018. Un bénéfice à court terme sur le fardeau est possible ; les études sont petites, hétérogènes et le maintien de cet effet reste incertain.

* Risk of mental illness in offspring of parents with schizophrenia, bipolar disorder, and major depressive disorder: a meta-analysis of family high-risk studies – Risque de troubles psychiatriques chez les enfants de parents atteints de troubles psychiatriques sévèresSchizophrenia Bulletin, 2014. Le risque familial est augmenté et dépasse le seul diagnostic parental. La statistique ne s’applique pas à l’individu, comme on dit.

* Creativity in bipolar disorder: a systematic review – Créativité dans le trouble bipolaireTrends in Psychiatry and Psychotherapy, 2022. Cette revue me donne raison et ne confirme pas une créativité supérieure chez les malades. Comme d’habitude, les mesures et les plans d’étude sont hétérogènes. Mais il n’y a pas un papier qui me fera changer d’avis : la maladie prend parfois sans donner en retour.

* The long-term course of cognition in bipolar disorder: a systematic review and meta-analysis of patient-control differences in test-score changes – Évolution cognitive à long terme dans le trouble bipolairePsychological Medicine, 2022. Les comparaisons longitudinales ne mettent pas en évidence de déclin qui serait présent de façon systématique, mais ça n’exclut pas des sous-groupes à risque.

* A systematic review on the effectiveness of dialectical behavior therapy for improving mood symptoms in bipolar disorders – Efficacité de la thérapie comportementale dialectique sur les symptômes thymiques du trouble bipolaireInternational Journal of Bipolar Disorders, 2023. Comme d’habitude avec les psychothérapies, rien de très concluant ne sort de cette méta-analyse.

* Dialectical Behavior Therapy for Adolescents With Bipolar Disorder: A Randomized Clinical Trial – Thérapie comportementale dialectique chez les adolescents atteints de trouble bipolaireJAMA Psychiatry, 2024. Un essai randomisé qui soutient un bénéfice sur les tentatives de suicide chez les adolescents. C’est toujours bon à prendre.

* Mortality Among US Physicians and Other Health Care Workers – Mortalité des médecins et des autres professionnels de santé aux États-UnisJAMA Internal Medicine, 2025. Hah ! J’avais raison. Ne dites pas ça à Clara : l’étude observe une mortalité plus faible chez les médecins.

* The Manic Idea Creator? A Review and Meta-Analysis of the Relationship between Bipolar Disorder and Creative Cognitive Potential – Trouble bipolaire et potentiel de pensée créativeInternational Journal of Environmental Research and Public Health, 2023. Treize études, 1 857 participants : association globale très faible avec la pensée divergente (d = 0,11) ; états cliniques, mesures hétérogènes, papier catastrophique à mon avis.

* Cognitive Decline and Illness Progression in Bipolar Disorder – Déclin cognitif et progression du trouble bipolaireAdvances in Therapy, 2026. Autre papier sur la cognition. Les associations entre la gravité de la maladie et la cognition sont plus visibles en transversal ; plusieurs suivis ne montrent pas de déclin relatif aux témoins. Résultats mixtes, sans prédiction individuelle, on n’est pas plus avancés.

Dans cet entretien, je parle du TDAH, de son diagnostic et de ses traitements. Ritaline, Concerta, amphétamines : qu’est-ce qui change entre ces médicaments ? Et qu’est-ce qu’une amélioration sous traitement permet vraiment de conclure ?

Comment poser un diagnostic de TDAH ?

On part de situations concrètes : l’attention, l’impulsivité, l’inhibition et les difficultés du quotidien. Je discute les questionnaires de dépistage, les diagnostics qui peuvent se ressembler et la place que prend parfois l’étiquette TDAH dans la façon de raconter sa vie.

Ritaline, Concerta et amphétamines : effets et incertitudes

On compare les formes de méthylphénidate et la lisdexamphétamine, puis on parle de l’efficacité, de la durée d’action et des risques des psychostimulants. Je raconte aussi mon expérience personnelle. Les points qui demandent une nuance scientifique sont repris séparément plus bas.

Au programme du podcast

00:00 – Présentation et liens personnels avec les traitements

01:20 – Qu’est-ce que le TDAH ? Attention, inhibition et fonctions exécutives

06:20 – Comment mon TDAH se manifeste au quotidien

08:01 – Où placer la limite entre personnalité et trouble ?

10:14 – Une amélioration sous Ritaline confirme-t-elle le diagnostic ?

14:31 – Surdiagnostic ou meilleur repérage du TDAH ?

15:59 – Diagnostic, identité et neurodivergence

20:48 – Comment discuter un diagnostic incertain ?

23:39 – Efficacité des traitements : qui évalue et sur quelle durée ?

25:12 – Ritaline, Concerta, Medikinet et Quasym : quelles différences ?

26:38 – Le méthylphénidate est-il une amphétamine ?

27:34 – Xurta et lisdexamphétamine : de quoi parle-t-on ?

32:24 – Que peut-on conclure d’un questionnaire ASRS ?

33:40 – Quels diagnostics rechercher avant de prescrire ?

38:17 – Introduction du traitement et durée de l’effet

44:24 – TDAH, responsabilité et explications de nos difficultés

50:14 – Franc-parler, tempérament et communication médicale

59:18 – Garder le doute sur le diagnostic et le traitement

Pour poursuivre sur le blog

Retrouvez les articles du dossier TDAH : diagnostic, Ritaline et autres traitements, ainsi que l’article consacré à la bipolarité chez l’enfant et à sa confusion possible avec le TDAH.

Point de vigilance scientifique

Le ton de l’entretien est volontairement direct. Plusieurs formulations méritent d’être précisées. Ces réserves complètent l’échange ; elles ne sont pas des corrections ajoutées à la transcription.

Un questionnaire ne suffit pas à poser le diagnostic. Le bilan clinique recommandé porte notamment sur l’histoire développementale, le retentissement et les autres troubles possibles. Une réponse favorable au méthylphénidate ne remplace pas ce bilan. L’étude souvent citée sur les faux positifs de l’ASRS estime une valeur prédictive positive d’environ 11,5 % dans deux échantillons de population générale, à partir d’une prévalence supposée. Elle n’établit pas que 95 % des résultats positifs sont faux dans toutes les consultations. Un résultat négatif ne permet pas non plus d’exclure le TDAH avec certitude.

Dire qu’on ne sait rien de l’efficacité des traitements serait excessif. La méta-analyse de 113 essais chez l’adulte retrouve un bénéfice à court terme des stimulants et de l’atomoxétine sur les symptômes. Les résultats dépendent des critères et des évaluateurs. Les données sur la qualité de vie et sur les effets prolongés restent plus limitées.

Les risques cardiovasculaires ne se résument ni à une innocuité démontrée, ni à un infarctus prévisible chez une personne. Une étude suédoise sur l’exposition prolongée retrouve une association avec certaines maladies cardiovasculaires, surtout l’hypertension et les maladies artérielles. Son caractère observationnel limite l’interprétation causale. La méta-analyse de 2022, présentée plus bas, ne retrouvait pas d’augmentation statistiquement significative du risque global, sans pouvoir exclure une augmentation modeste.

Le risque psychiatrique dépend du contexte. Une cohorte d’adolescents et de jeunes adultes retrouve davantage d’épisodes psychotiques sous amphétamines que sous méthylphénidate. Chez les adultes ayant un trouble bipolaire, l’étude suédoise de 2017 appelle à la prudence avec le méthylphénidate sans thymorégulateur. Ces résultats ne démontrent pas que le traitement multiplie par dix l’aggravation progressive d’une bipolarité chez l’enfant. La réplication française de 2026, citée plus bas, montre aussi les limites de ces comparaisons observationnelles.

L’absence de test biologique utilisable pour un diagnostic individuel ne signifie pas l’absence de résultats biologiques. La méga-analyse ENIGMA observe de petites différences moyennes de volumes cérébraux, surtout chez l’enfant. Ces différences de groupe ne permettent pas de classer une personne comme TDAH ou non TDAH à partir d’une IRM.

Xurta contient de la lisdexamphétamine, un précurseur de la dexamphétamine. Ce n’est pas de la méthamphétamine. Le résumé officiel des caractéristiques du produit précise les indications, la surveillance et les précautions. Les prix et conditions de prise en charge évoqués à l’oral dépendent de la date de l’enregistrement. Les exemples de doses et de rythmes de prise dans cet entretien ne constituent pas une prescription à reproduire.

La phrase selon laquelle le méthylphénidate ne fonctionnerait pas chez une personne consommant du cannabis est trop générale. Une synthèse des données et controverses du TDAH adulte rappelle la complexité des comorbidités et de leur traitement. La consommation de substances doit être évaluée, sans en déduire une inefficacité systématique.

Le passage sur Parkinson est un raisonnement personnel, pas une estimation du risque sous quétiapine. Une revue sur le parkinsonisme médicamenteux distingue ce syndrome de la maladie de Parkinson et souligne les différences entre antipsychotiques. Le chiffre d’« une chance sur deux » cité dans l’échange est hypothétique.

Enfin, les différences moyennes de personnalité entre femmes et hommes ne permettent pas de prédire le fonctionnement d’une personne ni son rapport au diagnostic. Une méta-analyse des différences de personnalité ne valide pas, à elle seule, le lien avancé entre névrosisme et adhésion à un diagnostic. La valeur précise de 0,41 évoquée dans l’entretien n’est pas rattachée ici à une source identifiée.

Sources scientifiques – pour aller plus loin

Risk of Cardiovascular Diseases Associated With Medications Used in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-analysis – Risque de maladies cardiovasculaires associé aux médicaments utilisés dans le TDAH : revue systématique et méta-analyseJAMA Network Open, 2022. Pas d’augmentation statistiquement significative du risque global dans cette synthèse observationnelle. L’hétérogénéité et le recul souvent court ne permettent pas d’écarter certains risques.

Methylphenidate and manic relapse in bipolar disorders: A replication study in a nationwide claims database – Méthylphénidate et rechute maniaque dans les troubles bipolaires : une réplication à partir d’une base nationale de remboursementJournal of Psychopharmacology, 2026. Réplication française : les résultats varient selon la dose, le thymorégulateur et la méthode. Le signal sans thymorégulateur disparaît dans l’analyse case-crossover, ce qui limite les conclusions causales.

ADHD drug treatment and risk of suicidal behaviours, substance misuse, accidental injuries, transport accidents, and criminality: emulation of target trials – Traitement médicamenteux du TDAH et risques de comportements suicidaires, mésusage de substances, blessures, accidents de transport et criminalité : émulation d’essais ciblesBMJ, 2025. Associations favorables sur plusieurs événements à deux ans, sans réduction significative des premières blessures accidentelles. Une émulation d’essai reste observationnelle : sélection et facteurs de confusion résiduels sont possibles.

Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis – Efficacité et tolérance comparées des médicaments du TDAH chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte : revue systématique et méta-analyse en réseauThe Lancet Psychiatry, 2018. Comparaison utile des traitements à court terme selon l’âge. Les résultats ne constituent pas une hiérarchie universelle valable pour chaque patient ni une preuve de sécurité à long terme.

La psychothérapie peut aider. Mais ça ne veut pas dire qu’elle est toujours nécessaire, ni qu’elle est sans risque. Dans cette vidéo, je discute ses effets indésirables possibles et la place qu’on lui donne aujourd’hui.

Psychothérapie, validation et changement de comportement

Est-ce qu’une thérapie vous aide à changer, ou est-ce qu’elle ne fait que vous donner raison ? Je parle de validation, de responsabilité et de névrosisme, à partir de situations cliniques et de mon expérience. Ce sont des observations à discuter, pas une démonstration que toutes les thérapies se valent ou font du mal. Mais c’est une position qu’on n’entend pas ailleurs, et j’ai du mal à savoir pourquoi.

Quand la thérapie prétend améliorer tout le monde sans aucun effet secondaire, alors elle rejoint le rang des produits miracles vendus par les charlatans.

Autodiagnostic, dépistage et limites des soins

Je reviens aussi sur les diagnostics diffusés sur les réseaux sociaux, le dépistage des idées suicidaires et ses enjeux, et l’effort qui est fait pour supprimer le concept de symptômes fonctionnels. Avec une question qui traverse toute la vidéo : quand est-ce qu’intervenir aide, et quand est-ce qu’on risque d’entretenir le problème – ou d’en déclencher de nouveaux ?

À lire aussi – psychothérapie et pratique clinique

* Psychothérapie : soutenir sans intervenir à tout prix

* Psychothérapie : ce que j’ai appris en thérapie

Point de vigilance scientifique

Les effets indésirables des psychothérapies existent, mais ils sont encore mal recueillis. Un événement observé pendant une thérapie n’est pas forcément causé par elle. Dans la dépression, les essais renseignant l’aggravation montrent plutôt une réduction de ce risque par rapport aux groupes témoins.

Les données ne montrent pas que la psychothérapie augmente généralement le névrosisme. Elles montrent en moyenne une amélioration de la stabilité émotionnelle. Certaines interventions structurées ont aussi un intérêt préventif dans le trouble bipolaire, et des bénéfices dans le trouble borderline. Le problème, c’est que ces thérapies sont très différentes du gloubi-boulga qu’on voit en pratique.

Consulter un psychologue ne prouve pas l’existence d’une maladie mentale. Les associations entre troubles mentaux et divorce ne permettent pas de prédire la durée d’un couple à partir du fait qu’une personne suit une thérapie – mais diffèrent d’un trouble à l’autre. Les études ont beaucoup de mal à capturer toutes les nuances de ces situations.

Repérer davantage d’idées suicidaires ne démontre pas que le dépistage les provoque. Leur prédiction individuelle reste limitée, mais des interventions de prévention évaluées existent. ED-SAFE 2 teste un programme comprenant un plan de sécurité, pas le dépistage seul. L’étude sur le screening citée dans la vidéo est ici.

La fibromyalgie et les symptômes fonctionnels sont réels. Ils ne doivent pas être assimilés à une maladie inventée ou à de la simulation. Les opioïdes forts ne sont pas recommandés dans la fibromyalgie, mais on en voit souvent en pratique. Les études sur les tics fonctionnels liés aux réseaux ne prouvent (évidemment) pas que tous les symptômes de ce type sont provoqués par Internet. Mais ils nous rappellent que la prudence est de mise et qu’on ne peut pas ignorer les phénomènes de contagion sociale.

Le masking fait l’objet de recherches et de critiques méthodologiques. Les définitions et la validité des outils restent discutées. Certains diront que de le présenter comme un concept sans aucun sens scientifique va plus loin que ce que permettent les données. Je répondrai qu’une montagne de données fragiles ne suffit pas à valider un concept.

Deux formulations de la vidéo doivent être précisées : la protection recherchée avec le méthylphénidate dans le trouble bipolaire concerne un thymorégulateur, pas un antidépresseur. Les hommes meurent davantage par suicide, mais les tentatives déclarées et hospitalisations pour gestes auto-infligés concernent plus souvent les femmes. Le choix d’un antidépresseur reste individualisé, y compris quand on souhaite éviter la paroxétine en première intention – mais il n’y a pas de situation où la paroxétine est une bonne idée dans ce contexte.

Sources scientifiques – pour aller plus loin

* Patient experience of negative effects of psychological treatment: results of a national survey – Expérience des effets négatifs des traitements psychologiques rapportée par les patients : résultats d’une enquête nationaleThe British Journal of Psychiatry, 2016. Sur 14 587 répondants, 5,2 % rapportent des effets négatifs durables. Enquête déclarative avec une forte non-réponse : ce chiffre ne mesure pas un risque causal universel.

* Negative Effects of Psychological Treatments: An Exploratory Factor Analysis of the Negative Effects Questionnaire for Monitoring and Reporting Adverse and Unwanted Events – Effets négatifs des traitements psychologiques : analyse factorielle exploratoire du questionnaire de suivi des événements indésirables et non souhaitésPLOS ONE, 2016. Développement d’un questionnaire auprès de 653 participants qui explore les symptômes, la dépendance et la perte d’espoir avec les psychothérapies.

* Assessment of suicidality in trials of psychological interventions for depression: a meta-analysis – Évaluation de la suicidalité dans les essais d’interventions psychologiques contre la dépression : méta-analyseThe Lancet Psychiatry, 2024. Seuls 45 des 469 essais examinés évaluent un indicateur suicidaire. Un petit bénéfice est observé après le traitement, sans résultat concluant au suivi.

* Suicidal Ideation and Suicide Attempts After Direct or Indirect Psychotherapy: A Systematic Review and Meta-Analysis – Idées suicidaires et tentatives de suicide après une psychothérapie directe ou indirecte : revue systématique et méta-analyseJAMA Psychiatry, 2025 (en ligne en 2024). Cette synthèse de 147 essais trouve des bénéfices sur les idées suicidaires et les tentatives de suicide. Certains résultats perdent leur significativité après correction du biais de publication. Ce papier n’évalue pas le dépistage seul ni une baisse des décès par suicide.

On part d’une question simple : pourquoi parle-t-on si facilement des médicaments, et si peu de ce qui se passe dans la relation et en psychothérapie ? Dans ce live, on prend les questions comme elles viennent, sans faire semblant qu’une seule réponse marche pour tout le monde.

Les médicaments ne règlent pas tout

On parle de communication avec les proches, du choix d’un psychologue, et de ce qu’on attend concrètement d’une thérapie. On parle aussi des limites d’une approche centrée uniquement sur les molécules.

Prescrire et diagnostiquer dans la vraie vie

On passe ensuite aux psychotropes, à leurs effets indésirables, à la prise de poids sous quétiapine, puis au diagnostic du TDAH. Ce sont des questions cliniques, avec des décisions qui dépendent du contexte et de la personne.

À lire aussi

* Ce que j’ai appris en thérapie – Sur le travail relationnel que les médicaments ne remplacent pas.

* Metformine et antipsychotiques : les études clés – Les essais et recommandations évoqués quand on parle de prise de poids.

Point de vigilance scientifique

Une psychothérapie peut s’accompagner d’effets indésirables, mais cela ne signifie pas qu’elle augmente globalement le risque d’aggravation : dans les essais sur la dépression, le risque de détérioration était plus faible que dans les groupes contrôles. La prise de poids sous quétiapine peut survenir à faible dose ; dire qu’elle est totalement indépendante de la dose va au-delà des données disponibles. La metformine a un effet moyen sur la prise de poids liée aux antipsychotiques, sans justifier une prescription systématique à partir de cette seule discussion.

Sources scientifiques – psychothérapie et prise de poids sous antipsychotiques

* Adverse events in psychotherapy randomized controlled trials: A systematic review – Événements indésirables dans les essais randomisés de psychothérapie : revue systématique.Les événements indésirables sont insuffisamment et inégalement mesurés. Leur lien causal avec la psychothérapie reste souvent incertain.

* Negative effects of psychotherapies for adult depression: A meta-analysis of deterioration rates – Effets négatifs des psychothérapies de la dépression adulte : méta-analyse des taux de détérioration.La détérioration était moins fréquente sous psychothérapie que dans les groupes contrôles, même si peu d’essais la rapportaient.

* Antipsychotic-Induced Weight Gain: Dose-Response Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials – Prise de poids induite par les antipsychotiques : méta-analyse dose-réponse des essais randomisés.Pour la quétiapine, la courbe estimée varie avec la dose entre 75 et 1 200 mg/j ; ces essais ne permettent pas de conclure spécifiquement pour 25 mg/j.

* The Optimal Dosage and Duration of Metformin for Prevention and Treatment of Antipsychotic-Induced Weight Gain: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis – Dose et durée optimales de la metformine pour prévenir et traiter la prise de poids induite par les antipsychotiques : revue systématique et méta-analyse actualisée.La différence moyenne avec le placebo était d’environ 3,3 kg dans 20 essais ; les participants étudiés avaient une schizophrénie et un suivi limité.

Des difficultés attentionnelles, une irritabilité, une hyperactivité motrice ou une dépression ne veulent pas forcément dire qu’on a affaire à un TDAH – ni à un trouble bipolaire. C’est vrai chez les mineurs comme chez les adultes.

La vidéo s’attaque à un problème que les cliniciens voient tous les jours en pratique :Comment faire la part des choses entre trouble de l’humeur et TDAH sans transformer le doute en certitude, que ce soit d’un côté ou de l’autre ?

L’importance de la trajectoire

Les symptômes ne suffisent pas pour faire le diagnostic. Il on a plusieurs validateurs externes :

la chronologie

le caractère épisodique ou permanent des symptômes

l’évolution longitudinale du sommeil et de l’énergie

les antécédents familiaux

le fonctionnement entre les épisodes

Il y en a d’autres, mais cette dimension temporelle supplémentaire explique pourquoi deux tableaux proches à un instant donné peuvent terminer sur des décisions pratiques qui n’ont rien à voir.

Traiter sans fabriquer une fausse certitude

La question se complique quand on arrive à l’étape de la prescription. Fluoxétine, méthylphénidate, lithium, lamotrigine, quétiapine ou aripiprazole ne sont pas efficaces sur les épisodes de la même façon et ne reposent pas sur le même niveau de preuve – chez l’adulte non plus, d’ailleurs.

La vidéo montre mon raisonnement, ses limites, ses dangers (car il y en a), et l’importance des parents quand le suivi compte autant que le choix initial.

Le temps fait le diagnostic.

À lire aussi – diagnostic différentiel et traitements

TDAH ou bipolaire ? Comment faire le diagnostic

TDAH et trouble bipolaire : traitement

Une journée au cabinet de psychiatrie, en vrac. Je raconte mes consultations de la journée, des choix de traitements et les questions du direct – de la grossesse et du tabac aux TOC, au TDAH, à la rTMS en passant par le post-partum. J’ai modifié les détails qui pourraient permettre d’identifier les patients. Si vous vous reconnaissez, ça n’est pas vous.Enfin, le rappel habituel : ce sont des situations cliniques discutées avec le grand public. Je ne prétends pas donner des règles générales ni des conseils individuels.

Ce qui se joue en consultation

Grossesse, tabac, alcool, TOC, TDAH, douleurs polymorphes : les comorbidités sont la règle, et les situations ne rentrent jamais dans une seule case. Je parle des patients que j’ai vus et des questions que ça me pose.

Traitements et effets indésirables

Je parle comme toujours des psychotropes – je reste avant tout un prescripteur. Ici, on discute de la varénicline, de la rispéridone, du lithium et de la venlafaxine. On parle aussi de surveillance, d’effets indésirables et de la difficulté de choisir quand on n’a pas d’études pour nous aider.

Les questions du direct

On termine avec la rTMS, l’allaitement, le post-partum et la NAC. Certaines réponses sont spontanées. Je garde les nuances et les vérifications scientifiques à part, ci-dessous, sans réécrire ce qui a été dit dans la vidéo.

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N’oubliez pas la formation de thérapie comportementale dialectique le 19 novembre !

À lire aussi – lithium et rTMS

* Lithium les erreurs d’une fiche destinée aux patients

* Veille scientifique : rTMS, suicide et pharmacogénomique

Point de vigilance scientifique

Ma réserve sur la rTMS ne signifie pas qu’aucun essai ne trouve de bénéfice : une méta-analyse d’essais contrôlés contre stimulation simulée rapporte un effet dans certaines dépressions résistantes. Les protocoles et les patients étudiés varient énormément d’une étude à l’autre.L’analyse d’EAGLES ne montre pas d’augmentation significative des événements neuropsychiatriques avec la varénicline chez les participants atteints de troubles psychiatriques ; elle porte surtout sur des patients cliniquement stables et n’aborde pas la question chez ceux qui ont un trouble actuel lié à l’usage de substances.À l’inverse, l’essai randomisé sur la NAC n’a pas montré de réduction globale de la consommation de cocaïne chez les personnes qui en consommaient encore et le signal chez les sujets déjà abstinents était exploratoire.Sur la dépression du post-partum, il faut distinguer le dépistage universel par questionnaire à seuil – que déconseille la recommandation canadienne – des ressources françaises qui présentent l’EPDS comme une aide au diagnostic ou à l’évaluation de la sévérité. Enfin, j’ai un biais personnel contre le dépistage de la dépression du post-partum si c’est pour ne rien faire derrière. J’en ai parlé dans mon bouquin.

Littérature scientifique – varénicline, rTMS et N-acétylcystéine

* Neuropsychiatric Safety and Efficacy of Varenicline, Bupropion, and Nicotine Patch in Smokers With Psychotic, Anxiety, and Mood Disorders in the EAGLES Trial – Sécurité neuropsychiatrique et efficacité de la varénicline, du bupropion et des patchs nicotiniques chez des fumeurs présentant des troubles psychotiques, anxieux ou de l’humeur dans l’essai EAGLES.Une analyse secondaire qui ne trouve pas d’augmentation significative des événements neuropsychiatriques sous varénicline ou bupropion dans la cohorte psychiatrique. En pratique, c’est plus nuancé à mon avis – on en a déjà parlé.

* Efficacy of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) adjunctive therapy for major depressive disorder (MDD) after two antidepressant treatment failures: meta-analysis of randomized sham-controlled trials – Efficacité de la rTMS en traitement d’appoint de la dépression majeure après l’échec de deux antidépresseurs : méta-analyse d’essais randomisés contrôlés contre stimulation simulée.Plus de réponses et de rémissions avec la stimulation active. Ce résultat concerne les protocoles et les populations inclus ; ça ne dit rien sur l’ensemble des indications et les autres modalités de la rTMS.

* A double-blind placebo-controlled trial of N-acetylcysteine in the treatment of cocaine dependence – Essai en double aveugle contrôlé contre placebo de la N-acétylcystéine dans la dépendance à la cocaïne.Le résultat principal est négatif chez les participants qui consommaient encore de la cocaïne. Le signal de prévention de la rechute chez les personnes déjà abstinentes provient d’un sous-groupe exploratoire ; autrement dit, ça pèse pas lourd.

À lire aussi – abonnés payants : Effet placebo, sertraline et grossesse

Un confrère généraliste est venu au cabinet. La question de départ est simple : comment présenter la dépression aux patients sans les noyer sous les informations ? Et comment choisir un traitement sans données pour se guider ?

D’une explication simple à une vraie prescription

On compare notre vision des antidépresseurs et des anxiolytiques. La discussion passe aussi par la sertraline, l’agomélatine, la paroxétine, le lithium et les benzodiazépines. Le désaccord porte surtout sur les effets indésirables, la façon d’expliquer les risques et le suivi.

Savoir prescrire et orienter

La seconde partie parle des limites concrètes. Quand adresser au psychiatre ? Que faire des recommandations qui ne parlent pas des patients devant nous ? Et que reste-t-il de l’expérience clinique quand les patients et les médecins interrogent l’IA avant la consultation ?

Mes conseils aux généralistes

On termine avec ce que je pense essentiel pour la prise en charge de la dépression en médecine générale. J’espère que ça sera bien pris.

À lire aussi – antidépresseurs et décision clinique

* Antidépresseurs : les risques à connaître avant de commencer

* Antidépresseurs et sevrage ce que l’on sait vraiment

Point de vigilance scientifique

Plusieurs phrases de la conversation sont volontairement tranchées. Elles ne doivent pas être lues comme des conclusions générales. Les antidépresseurs ont un bénéfice moyen supérieur au placebo chez l’adulte – un bénéfice modeste et hétérogène, mais qui est bien présent. Chez l’adolescent, les données sont plus fragiles, sans justifier la formule « aucun antidépresseur ne marche ». La paroxétine cumule des problèmes de tolérance et de sevrage, mais elle n’est pas la moins efficace.

Littérature scientifique – antidépresseurs, sevrage et soins primaires

* Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis – Efficacité et acceptabilité comparées de 21 antidépresseurs dans le traitement aigu du trouble dépressif majeur chez l’adulte : revue systématique et méta-analyse en réseau.Cette synthèse de 522 essais conclut que les 21 antidépresseurs étudiés font mieux que le placebo à court terme. Les différences moyennes entre molécules restent plus petites et la certitude va de modérée à très faible. Une méta-analyse qui a fait le tour du monde en étant très mal interprétée.

* Maintenance or Discontinuation of Antidepressants in Primary Care – Maintien ou arrêt des antidépresseurs en soins primaires.Dans ANTLER, la rechute à un an concernait 39 % du groupe maintien et 56 % du groupe arrêt. Les symptômes de sevrage compliquent l’interprétation des aggravations précoces. Une autre étude sur le sujet vient de sortir, c’est dans les articles en préparation.

* Incidence of antidepressant discontinuation symptoms: a systematic review and meta-analysis – Incidence des symptômes d’arrêt des antidépresseurs : revue systématique et méta-analyse.En prenant en compte la part du placebo, les symptômes de sevrage attribuables à l’antidépresseur sont autour de 15 %, avec une hétérogénéité marquée et des formes sévères plus rares.

* Restoring Study 329: efficacy and harms of paroxetine and imipramine in treatment of major depression in adolescence – Restauration de l’étude 329 : efficacité et risques de la paroxétine et de l’imipramine dans la dépression majeure de l’adolescent.La réanalyse des données ne retrouve pas d’avantage de la paroxétine ou de l’imipramine sur le placebo pour les critères préspécifiés et met en évidence des dommages sous-déclarés dans la publication initiale. Un papier classique.

* A systematic review of agomelatine-induced liver injury – Revue systématique des atteintes hépatiques induites par l’agomélatine.L’agomélatine est associée à un signal hépatique supérieur au placebo et à plusieurs comparateurs. Son usage impose le calendrier de surveillance hépatique prévu dans le résumé des caractéristiques du produit.

* Meta-Analysis of Placebo Response in Adult Antidepressant Trials – Méta-analyse de la réponse placebo dans les essais d’antidépresseurs chez l’adulte.Une grande partie de l’amélioration observée dans les bras actifs existe aussi dans les groupes placebo.

Il y a pas mal de choses à aborder avant de prendre un antidépresseur. Libido, poids, sommeil, émotions… Je reprends les principaux points à discuter avant de commencer le traitement, pendant, et après.

Les changements qu’on ne voit pas tout de suite

Dans la vidéo, je parle aussi des changements discrets. Moins d’élan. Moins de désir. Quelques kilos qui s’installent. Je donne des exemples de ce qu’il faut surveiller en consultation et les erreurs qu’il m’arrive encore de faire.

Pour approfondir la question du poids, j’en parle dans cette vidéo : Pourquoi les médicaments psy font grossir.

Et si on arrête le traitement ?

Quand on va moins bien après un arrêt, comment comprendre ce qui se passe ? C’est là qu’on retrouve la question du sevrage, de la rechute et de l’intérêt de poursuivre le traitement. Je reviens sur ce dilemme et sur la discussion qu’il mérite avec le prescripteur. On est très loin des discours simplistes et caricaturaux qu’on voit sur les réseaux. La psychiatrie n’est pas parfaite, mais elle mérite quand même mieux que ça – ou plutôt, les patients le méritent.

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À lire aussi – Sevrage et risque de virage maniaque

* Antidépresseurs et sevrage : ce qu’on sait vraiment

* Antidépresseurs et bipolarité : quel risque de virage maniaque ?

* Vous pouvez vous abonner aux vidéos de formation sur ce lien.

Littérature scientifique – poids et arrêt des antidépresseurs

* Medication-Induced Weight Change Across Common Antidepressant Treatments: A Target Trial Emulation Study – Variation de poids induite par les médicaments selon les traitements antidépresseurs courants : une étude émulant un essai cible Petimar et collègues, Annals of Internal Medicine, 2024 : cette étude compare les évolutions pondérales associées à huit antidépresseurs et montre l’intérêt de distinguer les molécules.

* Maintenance or Discontinuation of Antidepressants in Primary Care – Maintien ou arrêt des antidépresseurs en soins primairesLewis et collègues, New England Journal of Medicine, 2021 : cet essai compare maintien et arrêt du traitement et documente à la fois les rechutes et les symptômes de sevrage.

Le Big Five est probablement le modèle de personnalité le plus solide scientifiquement. Si ce modèle n’est pas correct, on peut supprimer tout un pan de la psychologie : le reste n’est pas bon non plus. Dans cette vidéo, je compare mon propre profil à l’évaluation qu’en fait Clara – et réciproquement.

Que mesure le Big Five ?

Le Big Five décrit la personnalité sur 5grandes dimensions : le neuroticisme, l’extraversion, l’ouverture à l’expérience, l’agréabilité et la conscienciosité. Il y a aussi des sous-domaines, je vous en reparlerai. Ici, on utilise le test NEO-FFI, qui n’adresse que les 5 domaines. On a rempli le même questionnaire chacun de notre côté, puis en essayant de répondre à la place de l’autre.

Votre conjoint vous connaît-il mieux que vous-même ?

Le plus intéressant n’est pas le résultat du test (même si on a parfois des surprises), mais les écarts entre l’auto-évaluation et celle du conjoint. Il y a des dimensions sur lesquelles on est presque parfaitement d’accord. Sur d’autres, beaucoup moins. Attention, il y a un piège. Ce n’est pas parce que les deux parties sont d’accord que c’est vrai pour autant. À l’inverse, ce n’est pas parce qu’il y a un désaccord que l’un ou l’autre a raison.

Les limites d’un test de personnalité

Les réponses à un questionnaire de personnalité ne font pas office de diagnostic psychiatrique, et ne prétendent pas non plus être une description exhaustive d’une personne. Il mesure des traits de personnalité relativement larges et permet surtout de structurer la réflexion sur la connaissance de soi. De la même façon, regarder quelqu’un sur YouTube ou lire ses publications peut donner certaines informations sur sa personnalité, mais certainement pas assez pour s’imaginer connaître cette personne – et encore moins lui porter un diagnostic.

Comment faire le test

Le document consulté est disponible ici: https://chrisaikenmd.com/wp-content/uploads/2025/01/neo.pdf

La façon correcte de faire le score est celle-ci:

Chaque question est notée de 0 à 4:

* 0 = très faux

* 1 = un peu faux

* 2 = moyen

* 3 = un peu vrai

* 4 = très vrai

Il faut ensuite additionner les scores aux questions pour chacun des 5 domaines :

Les questions marquées marquées d’un astérisque doivent être additionnées à l’opposé (si j’ai 4 à la question, j’additionne en réalité 0, si j’ai 2, j’additionne 2, si j’ai 3 j’additionne 1, et si j’ai 1 j’additionne 3).

Vous avez ensuite les scores pour chaque domaine.

Vous avez ici les scores moyens, les valeurs extrêmes et les écarts-types pour chaque domaine:

Par exemple : 68% des gens ont un score de névrosisme compris entre 25 et 45 (moyenne +/1 un écart-type).

À vous de jouer !

Pour ceux qui veulent un récit plus personnel sur la psychiatrie, le trouble bipolaire, l’hôpital et les traitements : mon livre Blouse blanche, idées noires est disponible ici.

À lire ensuite – personnalité et regard des autres

* Quels troubles de la personnalité ne devraient plus être dans le DSM ? – Pourquoi les catégories diagnostiques de personnalité ne doivent pas être confondues avec de simples traits de personnalité.

* La “notoriété” – Sur l’écart entre l’image publique d’une personne et sa réalité quotidienne.

Sources scientifiques à lire

* Self- and Observer Reports of Personality – Auto-évaluations et évaluations de la personnalité par des observateurs – Revue de 2025 montrant une concordance élevée entre auto-évaluations et évaluations par des proches, avec des différences selon les traits.

* Who knows what about a person? The self-other knowledge asymmetry (SOKA) model – Qui sait quoi sur une personne ? Le modèle d’asymétrie des connaissances entre soi et autrui – Un papier qui montre que le meilleur évaluateur dépend du trait : le sujet lui-même peut mieux juger certains traits difficilement observables.

* Assessing personality using zero-shot generative AI scoring of brief open-ended text – Évaluer la personnalité par cotation zero-shot de courts textes libres à l’aide d’une IA générative – Étude de 2026 montrant qu’un signal Big Five peut être extrait de récits et journaux vidéo, ce qui nuance l’idée qu’aucune information sur la personnalité ne peut être obtenue à partir de contenu public.

* Why the Big Five personality traits are composites, not common causes: Implications for measurement, prediction, and causal inference – Pourquoi les traits du Big Five sont des composites et non des causes communes : implications pour la mesure, la prédiction et l’inférence causale – Article théorique de 2026 rappelant qu’un score Big Five décrit un ensemble de caractéristiques et ne peut pas être réifié comme une cause unique du comportement.

Le trouble borderline ne se résume pas aux sautes d’humeur ou aux scarifications. Le Dr Deborah Ducasse (psychiatre spécialisée travaillant au CHU de Montptellier) nous explique pourquoi. On essaie aussi de voir ce qui se passe derrière l’instabilité relationnelle, le sentiment de vide, la peur de l’abandon et la dysrégulation émotionnelle.

Pourquoi les relations deviennent si intenses

Une grande partie de la discussion porte sur la manière dont les symptômes se manifestent dans la relation : la peur de perdre l’autre, ce besoin intoxicant de connexions interpersonnelles, les réactions impulsives, la colère, la honte et les comportements qui sont parfois vus comme une simple volonté de manipuler. On préfère regarder leur fonction au lieu de s’arrêter à l’étiquette.

Ce que la TCD cherche réellement à changer

On revient ensuite sur la logique de la thérapie comportementale dialectique : apprendre des compétences, sortir du tout ou rien, travailler la pleine conscience et la décentration, mais aussi valider l’expérience d’une personne tout en l’aidant à changer ses comportements. On termine sur les données récentes qui regardent quelles parties de la TCD sont indispensables – c’est important, parce que le dispositif est lourd à mettre en place. Groupes de compétences, coach téléphonique, thérapeute personnel, supervision… ça n’est pas donné à tout le monde.

Vous trouverez d’autres articles et vidéos sur le sujet en consultant l’index du blog sur les thérapies – TCC, pleine conscience, etc.

La TCD a changé ma vie et ma pratique. Je l’ai mise en place seul (du moins, je m’en suis inspiré) et c’est pour ça que je fais une formation dessus.

Le 19 novembre, de 9 h à 18 h, je vous montre comment l’intégrer dans votre quotidien – que vous soyez patient, soignant ou proche.

On abordera la régulation émotionnelle, la tolérance à la détresse, l’efficacité interpersonnelle et les outils pratiques de la TCD – des compétences indispensables bien au-delà du trouble borderline.

La formation est réservée aux membres fondateurs. Ils auront accès au replay, qui s’ajoutera aux 20 heures de formations déjà disponibles.

À bientôt !

À lire aussi – Traitement du trouble borderline

* Trouble borderline : ce qui compte vraiment pour le diagnostic

* Thérapie du trouble borderline : une introduction pratique à la prise en charge du trouble borderline.

* La DBT : comprendre et réguler ses émotions

Littérature scientifique – TCD et trouble borderline

* Stand-alone dialectical behavior therapy skills training for borderline personality disorder: A systematic review and meta-analysis – Entraînement autonome aux compétences de thérapie comportementale dialectique pour le trouble de la personnalité borderline : revue systématique et méta-analyse. 7 études dont 5 méta-analysées, qui montrent des améliorations pré–post importantes mais hétérogènes.

* Dialectical Behavior Therapy vs Schema Therapy for Patients With Borderline Personality Disorder: The BOOTS Multicenter Randomized Clinical Trial – Thérapie comportementale dialectique versus thérapie des schémas chez des patients présentant un trouble de la personnalité borderline : essai clinique randomisé multicentrique BOOTS. Chez 204 patients suivis trois ans, aucune supériorité n’est retrouvée entre TCD et thérapie des schémas et les deux groupes s’améliorent fortement. Un papier qui a été largement cité.

La paroxétine est un antidépresseur de la famille des ISRS. Mais tous les antidépresseurs ne se ressemblent pas, notamment en matière d’effets indésirables. Retrouvez plus d'information sur le blog : michaelsikorav.com

Pourquoi la HAS a refusé le remboursement du brexpiprazole

En 2025, la Haute Autorité de santé a estimé que le service médical rendu (SMR) du brexpiprazole était insuffisant dans la schizophrénie. Encore un traitement dont on ne verra pas la couleur. Leur argument : le brexpiprazole n’a rien d’une révolution, et le dossier n’a pas montré de supériorité face à un comparateur actif. Le problème, c’est que les études ne sont pas faites contre un comparateur actif, mais contre du placebo.

En plus de ça, les échanges publics de la Commission interrogent : les données ont-elles été lues et discutées avec la même exigence que celles des anciens antipsychotiques. Le contraste le plus difficile à défendre reste celui du Tercian (cyamémazine), largement utilisée malgré un niveau de preuve inexistant. Le problème est détaillé dans Cyamémazine (Tercian) : quelles études chez les jeunes ? et ailleurs – vous savez à quel point ça m’agace.

PANSS, symptômes négatifs, et paradoxe du Tercian

Contrairement à ce qu’ont dit les “experts”, les essais du laboratoire fabricant comportaient bien des résultats sur la sous-échelle négative de la PANSS. Je ne dis pas que le brexpiprazole est plus efficace qu’un autre dans les symptômes négatifs. Mais les experts de la HAS ne peuvent pas dire que nous n’avons pas de données sur cette question.

J’avais déjà repris le dossier en détail dans Le brexpiprazole et la HAS.

À lire aussi – les “experts” et les preuves en psychiatrie

* Experts en psychiatrie : placebo, schizophrénie et preuves (1)

* Experts en psychiatrie : les sources à l’épreuve (2)

Littérature scientifique – l’efficacité du brexpiprazole dans la schizophrénie

* Efficacy and Safety of Brexpiprazole for the Treatment of Acute Schizophrenia: A 6-Week Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial – Efficacité et tolérance du brexpiprazole dans la schizophrénie aiguë : essai randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo pendant six semaines. Cet essai pivot retrouve une amélioration de la PANSS totale face au placebo. On a aussi les données pour la sous-échelle négative, mais c’était une analyse secondaire.

* Efficacy and Safety of Brexpiprazole as Maintenance Treatment in Adults with Schizophrenia: a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study – Efficacité et tolérance du brexpiprazole en traitement d’entretien chez l’adulte atteint de schizophrénie : essai randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo. Après stabilisation sous brexpiprazole, les patients randomisés vers le placebo rechutaient davantage, d’où l’arrêt anticipé de l’essai. Attention, c’est encore une étude de maintenance avec un échantillon enrichi.

Le traitement du trouble bipolaire ne se limite pas à choisir un thymorégulateur (ou n’importe quel autre traitement) avec l’objectif de supprimer tous les symptômes. Il faut distinguer l’intérêt du traitement lors d’un épisode aigu de son efficacité dans la prévention des rechutes – et prendre en compte le poids les effets indésirables.

Clara m’accompagne dans cette vidéo où nous parlons entre autres du lithium, de la quétiapine, de la lamotrigine et des antidépresseurs. On revient aussi sur la sédation, la prise de poids, les consommations d’alcool ou de drogues, la lithémie et la différence entre efficacité immédiate et traitement au long cours. L’analogie la plus fréquente est celle des antibiotiques, qui sont très efficaces sur le court terme, mais qui n’apportent aucune protection contre les infections quand ils sont pris sur la durée (notez qu’il existe des exceptions, notamment dans les infections urinaires chroniques).

Vous savez que j’ai du mal avec ce terme, mais j’imagine que la question centrale est celle du rétablissement. Avoir moins de symptômes ne veut pas dire qu’on revient comme avant d’être malade. Le traitement du trouble bipolaire doit donc intégrer les symptômes, les effets indésirables, la qualité de vie et les objectifs propres à chaque patient.

À lire ensuite – Trouble bipolaire et traitement au long cours

* Trouble bipolaire : l’aire sous la courbe des symptômes – Pourquoi l’intensité maximale des épisodes ne suffit pas à mesurer le poids de la maladie.

* Comment réduire la dose de quétiapine ? – Cas clinique sur la réduction de quétiapine dans un trouble bipolaire de type 2.

Sources scientifiques à lire

* The CANMAT and ISBD Guidelines for the Treatment of Bipolar Disorder: Summary and a 2023 Update of Evidence – Recommandations CANMAT et ISBD pour le traitement du trouble bipolaire : synthèse et mise à jour 2023 des données – Synthèse des recommandations pour la manie et la dépression bipolaire aiguë, et le traitement de maintenance.

* Beyond symptom improvement: transdiagnostic and disorder-specific ways to assess functional and quality of life outcomes across mental disorders in adults – Au-delà de l’amélioration symptomatique : approches transdiagnostiques et spécifiques aux troubles pour évaluer le fonctionnement et la qualité de vie chez les adultes atteints de troubles mentaux – Revue de World Psychiatry montrant pourquoi la réponse symptomatique diffère du fonctionnement, de la qualité de vie et du rétablissement personnel.

Les tricycliques sont plus délicats à utiliser que les antidépresseurs basiques

Les nouvelles molécules incarnées par les ISRS comme la fluoxétine (Prozac) ou la sertraline (Zoloft) n’ont pas remplacé les tricycliques parce qu’elles étaient plus efficaces. Ce n’était qu’une question de tolérance et de sécurité. Et plus les traitements sont bien tolérés, plus on peut en prescrire. Il y a des patients qui sont aujourd’hui sous ISRS qui n’auraient jamais reçu de tricycliques ; les chiffres sur la prévalence de la dépression augmentent aussi à cause de ça.

Cette vidéo reprend la pharmacologie clinique des antidépresseurs tricycliques – amitriptyline, clomipramine, imipramine et autres. J’aborde aussi leurs métabolites actifs, les enzymes impliquées dans leur métabolisation (CYP2D6, CYP2C19, etc) et la question des dosages plasmatiques. La même posologie peut en effet entraîner des résultats et des effets secondaires très différents. Sur le même thème, je vous redirige aussi vers cet article sur les effets secondaires des psychotropes à faible dose, dans lequel je détaille les mécanismes pouvant expliquer une mauvaise tolérance malgré des posologies faibles. Enfin, je resterais sceptique sur ce sujet : c’est un thème compliqué où les données sont cruellement manquantes – nous n’avons souvent pas mieux que des avis d’experts.

Prescrire et arrêter un tricyclique

Le reste de la vidéo aborde les indications, le risque cardiaque, la charge anticholinergique, l’hypotension, le risque de virage, la toxicité lors d’un surdosage et les difficultés autour du sevrage. Impossible de parler du sevrage sans mentionner la décroissance hyperbolique, qui ne s’applique pas vraiment aux tricycliques – à mon avis, du moins. Les molécules qui se lient à des récepteurs aussi nombreux compliquent les choses. Je vous redirige vers cet article sur les problèmes de la décroissance hyperbolique, qui reprend les limites théoriques et pratiques des schémas de réduction trop simples.

Contenu supplémentaire

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A lire aussi – tricycliques en pratique

* Trospium et tricycliques

* Intelligence artificielle et TOC

Littérature scientifique – antidépresseurs tricycliques

* Beneficial and harmful effects of tricyclic antidepressants for adults with major depressive disorder: a systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis – Bénéfices et effets indésirables des antidépresseurs tricycliques chez l’adulte présentant un trouble dépressif majeur. Revue systématique de 103 essais et 10 590 participants : bénéfice symptomatique à court terme, mais ces données sont très fragiles.

* Dutch Pharmacogenetics Working Group guideline for the gene-drug interaction between CYP2D6 and CYP2C19 and tricyclic antidepressants – Recommandations du DPWG sur les interactions gène-médicament entre CYP2D6/CYP2C19 et antidépresseurs tricycliques. Recommandations 2026 proposant des adaptations spécifiques selon molécule et phénotype métaboliseur ; elles illustrent directement pourquoi une posologie nominale ne suffit pas à prédire l’exposition.

Un virage bipolaire sans euphorie ?

Cas clinique rencontré au cabinet :

Un patient traité pour une dépression par escitalopram (Seroplex) commence à changer.

Il parle plus vite. Il dort un peu moins. Il devient plus irritable et plus à l’aise socialement. Puis apparaissent des interprétations paranoïdes et des phénomènes auditifs discrets.

Pourtant, il n’est pas euphorique, et sur une échelle classique de manie, il serait probablement très bas.

Est-ce que c’est une activation sous antidépresseur, un début de virage thymique, l’apparition spontanée d’un trouble bipolaire – ou carrément autre chose ?

Les études ne sont pas claires, donc il ne nous reste que la clinique.

Pour en savoir plus

* Antidépresseurs et maniaco-dépression

* TDAH adulte et phase maniaque ou épisode psychotique

Sources :

* Oliva et al., eClinicalMedicine, 2025 – switch maniaque sous antidépresseurs

* Hidalgo-Mazzei et al., Bipolar Disorders, 2026

* ISBD Task Force – antidépresseurs et trouble bipolaire

Il y a 2 ans, j’ai essayé le régime cétogène, et j’avais fait une vidéo sur le sujet.

Pourquoi j’ai essayé le régime cétogène

Ce que je raconte ici ne fait pas office de recommandation médicale.

Mon trouble bipolaire est stable, avec un TDAH. Je prends habituellement du méthylphénidate et j’utilise également de la metformine – pour contrer la faim de la quétiapine.

Ces dernières années, les études autour du régime cétogène et de la psychiatrie métabolique se sont s’accumulées. Les données étaient encore préliminaires, mais suffisamment intéressantes pour justifier d’un test – à mon avis, en tout cas.

Ce qui a changé en dix jours

Le changement le plus notable n’était pas le poids, mais mon fonctionnement quotidien.

J’étais beaucoup moins irritable. J’avais une impression d’avoir le cerveau plus clair du matin au soir. Je pouvais sauter sans avoir l’impression d’être en hypoglycémie. Et surtout, ma relation à la faim a complètement changé.

Avant, rentrer chez moi en ayant faim voulait dire que je grignotais avant d’avoir eu le temps de préparer le repas. Avec la diète cétogène, la faim ressemble davantage à une information : je savais que je devais manger, mais je n’ai plus besoin de répondre immédiatement au signal.

Même chose avec le sucre. Je peux avoir du chocolat devant moi et ne pas le manger sans effort.

La gestion du poids et de l’appétit sous psychotropes est un problème majeur en pratique. J’avais déjà fait le point sur les études concernant la metformine.

Ce qui m’a le plus surpris

Avant, ma Clara savait si j’avais pris mon méthylphénidate.

Les jours sans traitement, j’étais généralement plus irritable, moins concentré et je terminais moins bien mes phrases.

Depuis que j’ai commencé le régime cétogène, on a essayé de refaire le test : elle ne sait plus.

Elle pense même parfois que j’ai pris mon traitement alors que ce n’est pas le cas. Rien ne vaut un petit test à l’aveugle.

J’ai déjà parlé plus largement de cette situation ici : TDAH et trouble bipolaire, traitement.

Ce que cette expérience ne prouve pas

Il faut remettre les choses à leur place : ça fait à peine dix jours. Je suis une seule personne – on parle d’une étude n=1

Il n’y a ni randomisation, ni groupe contrôle, ni aveugle. Je sais que je suis sous régime cétogène et je m’attends à ce qu’il se passe quelque chose.

Il y a donc pas mal de choses qui peuvent expliquer ce qui m’arrive, autres qu’un effet réel de la diète.

Mon expérience n’est qu’un signal.

Elle ne prouve pas que le régime cétogène traite le TDAH, qu’il peut remplacer le méthylphénidate ou qu’une personne avec un trouble bipolaire devrait commencer ce régime. Ne me faites pas dire ce que je n’ai pas dit, j’ai déjà des emmerdes.

Il existe des signaux dans l’autre sens

C’est important parce que les effets positifs attirent beaucoup plus facilement l’attention que les complications.

Des cas d’hypomanie et de manie après introduction d’un régime cétogène ont été rapportés. Les

Une série de cas ne permet pas davantage de démontrer que le régime en est responsable. Mais lorsqu’on parle de trouble bipolaire, ce signal ne doit pas être ignoré.

De la même manière, les premiers essais contrôlés sont intéressants sans être miraculeux. On dépasse à peine les données expérimentales. On est très loin de pouvoir présenter le régime cétogène comme un traitement psychiatrique validé au même niveau que nos traitements de référence. Et j’irai même plus loin : les études qui sortent sont de moins en moins convaincantes. C’est un gradient classique, plus la rigueur méthodologique augmente, moins les résultats se voient.

La vraie question commence maintenant

Dix jours, c’est la partie la moins intéressante. Reste à savoir si tout ça va se maintenir, que ce soit la sensation de clarté mentale, la faim, ou l’irritabilité. Se pose aussi la question d’effets indésirables.

Comme souvent, le temps fera le tri.

C’est lui qui décidera si cette expérience était intéressante.

Kay Redfield Jamison a écrit l’un des témoignages sur la bipolarité que je trouve les plus intéressants.

Elle ne raconte une histoire propre et rassurante : c’est même plutôt l’inverse. Elle raconte la manie. La psychose – avec des hallucinations mortifères. Elle détaille le lithium. Les moments où le traitement lui sauve la vie. Et ceux où elle a l’impression que cette même vie est devenue complètement monochrome.

Une psychologue bipolaire qui raconte vraiment les symptômes

Kay Redfield Jamison est psychologue clinicienne et professeure de psychiatrie à Johns Hopkins. Elle a passé sa vie à travailler sur les troubles de l’humeur et vit elle-même avec un trouble bipolaire.

Son livre An Unquiet Mind a d’ailleurs été traduit en français dès 1997 sous le titre De l’exaltation à la dépression. C’est un succès planétaire.

Elle ne se contente pas de refaire la liste des symptômes du DSM, comme on le voit souvent. Elle décrit ce qui lui arrive. Les phases maniaques, les dépressions, et les phases mixtes. On a droit à tout, loin des critères creux du manuel.

On peut être psychotique sans être schizophrène

C’est un point essentiel.

Jamison raconte des hallucinations pendant ses épisodes maniaques, mais ça ne transforme pas son trouble bipolaire en une schizophrénie.

Les symptômes psychotiques sont même très fréquents dans le trouble bipolaire de type I. Une méta-analyse retrouve une prévalence vie entière d’environ 63 %, et autour de 57 % pendant les épisodes maniaques. Et encore, les patients ne nous disent pas tout, donc je vous assure que c’est encore plus fréquent.

Le lithium lui sauve la vie mais la vie devient fade

Elle reçoit du lithium, ça fonctionne au début, mais ça se complique vite. Elle raconte aussi une période où elle ne peut ni lire ni se concentrer. Son monde émotionnel lui semble terne, vide, gris – un peu comme la fin du livre de M. Demorand.

Son expérience est importante, mais il ne faut pas généraliser pour autant. Les données sur les effets cognitifs du lithium sont beaucoup plus hétérogènes. Certaines études retrouvent des altérations, d’autres aucun effet clair, et certaines une amélioration.

Son histoire pose une question clinique à laquelle on fait face tous les jours : quel est l’objectif du traitement quand on prend un patient en charge ?

Zéro symptôme à n’importe quel prix ? Ou un compromis entre prévention des rechutes, fonctionnement et qualité de vie ?

Cade et Schou ont tous les deux compté

L’histoire du lithium est superbe.

John Cade est cité pour sa réintroduction moderne dans le traitement de la manie en 1949. Le psychiatre danois Mogens Schou et ses collègues ont ensuite publié en 1954 une étude contrôlée qui a posé les jalons pour établir son efficacité et à diffuser son utilisation.

Jamison rencontrera plus tard Schou et pourra remercier directement l’un des hommes dont les travaux avaient contribué au traitement qui lui avait sauvé la vie.

C’est de loin mon passage préféré du livre.

Bipolarité et créativité il faut quand même se calmer

Jamison a beaucoup travaillé sur les liens entre troubles de l’humeur et créativité.

Il existe des données intéressantes dans certains groupes d’écrivains et d’artistes. Mais il ne faut pas transformer ça en « un artiste sur deux est bipolaire ».

Les échantillons historiques étaient très sélectionnés et une revue systématique plus récente n’a pas réussi à démontrer que les personnes bipolaires étaient globalement plus créatives que les personnes sans trouble psychiatrique.

Il y a un signal intéressant. Mais ça ne permet pas de transformer la bipolarité en super-pouvoir, comme on le voit parfois.

Et le fameux test génétique à 100 %

À la fin de la vidéo, on fait une expérience de pensée.

Imaginons qu’un jour on puisse vous dire avec une certitude absolue que votre futur enfant développera un trouble bipolaire. Est-ce que ça changerait votre décision d’avoir cet enfant ?

Notre réponse ne plairait peut-être pas à tout le monde, mais pour le moment, on a la même.

Trois articles pour continuer

* Pharmaco des troubles bipolaires pour aller plus loin sur les traitements.

* Le trouble borderline notamment pour les questions de diagnostic différentiel.

* Les études du Tercian pour continuer sur la lecture critique des données en psychopharmacologie.

Les commentaires, critiques et questions sont les bienvenus.

Voici le replay du live hebdomadaire ! Le chat est caché, les abonnés payant préférant rester anonymes.

Psychotropes et raisonnement clinique

Plusieurs situations concrètes : benzodiazépines, paroxétine, méthylphénidate, lithium, IMAO, anxiété, TOC, trouble panique et dépression résistante. L’enjeu n’est pas de trouver une molécule universellement « bonne » ou « mauvaise », mais de comprendre pourquoi on a prescrit celle-là et pas une autre, avec quel objectif.

Ceux qui veulent en savoir plus pourront regarder pharmacologie des troubles bipolaires.

Quand le problème dépasse la pharmacologie

La dernière partie revient sur quelque chose qu’on sous-estime souvent : une prise en charge peut échouer alors que le problème ne se situe pas dans l’ordonnance. Mauvaise information, incompréhension, perte de confiance et difficultés à dire au psychiatre ce qui se passe peuvent faire capoter n’importe quelle prise en charge, et il n’y a pas un psychotrope qui peut rattraper ça – hors cas exceptionnels.

Lives précédents

Session du 8 août

Session du 1er août

Session du 23 juillet

Les commentaires, critiques et questions sont les bienvenus.

L'étude est problématique, et je vous explique pourquoi, sans statistique.

Quétiapine et dépression bipolaire

BOLDER I fait partie des essais qui ont installé la quétiapine dans le traitement de la dépression bipolaire. Mais une différence statistiquement significative ne suffit pas avec le placebo, et cette étude est remplie de nuances qui modifient la lecture des résultats. Wash-out, sélection des patients, sorties d’étude, et effets secondaires sont des paramètres qui ne sont pas précisés quand on cite ce papier, mais qui sont au moins aussi importants que les résultats principaux.

J’ai détaillé ces questions dans un autre article de pharmacologie : comment prescrire la quétiapine.

Quand un essai clinique s’éloigne de la vraie vie

Cette étude pose une question plus générale : que devient la validité clinique d’un essai quand les patients inclus sont différents de ceux que nous traitons en pratique ?

J’aborde la question de la validité externe dans cet article : le simple et le compliqué en psychiatrie. C’est le jargon qu’on utilise pour la différence entre efficacité expérimentale et les décisions qui en découlent en pratique.

Les commentaires, critiques et questions sont les bienvenus.

On entend encore régulièrement que la dépression serait liée à un simple « manque de sérotonine ». Le problème, c’est que cette explication du déséquilibre chimique est beaucoup trop simple – mais la manière dont elle est aujourd’hui critiquée l’est parfois tout autant.Dans cette vidéo, je reviens sur la théorie de la sérotonine dans la dépression, le fonctionnement des antidépresseurs ISRS, le rôle des neurotransmetteurs et les limites des explications biologiques simplistes en psychiatrie.Pourquoi les antidépresseurs ne peuvent-ils pas être résumés à « augmenter la sérotonine » ? Pourquoi réfuter le déficit en sérotonine ne signifie-t-il pas que la sérotonine ne joue aucun rôle dans la dépression ? Et pourquoi cette controverse peut-elle détourner l’attention de critiques beaucoup plus importantes de la psychiatrie et de la psychopharmacologie ?

Les commentaires, critiques et questions sont les bienvenus.

Pour aller plus loin :

* Sérotonine et synapse

* Sérotonine et dépression

* Critique du classement de la revue Prescrire – leur papier sur les antidépresseurs est problématique.

Sur les antidépresseurs, j’ai l’impression qu’on ment un peu des deux côtés.

D’un côté, certains psychiatres ont longtemps minimisé les effets indésirables, les troubles sexuels et les symptômes qui peuvent apparaître lors de l’arrêt. L’influence des laboratoires pharmaceutiques n’a sûrement pas aidé.

De l’autre, une partie du discours actuel sur Internet donne parfois l’impression que l’arrêt d’un antidépresseur est nécessairement extrêmement difficile, qu’il doit durer des mois ou des années, et qu’une décroissance hyperbolique est indispensable pour tout le monde.

La réalité est plus compliquée.

J’ai développé la question de la décroissance hyperbolique dans cet article et dans cette vidéo (les problèmes de la décroissance hyperbolique), entre autres.

Le sevrage des antidépresseurs existe

Vertiges, nausées, troubles du sommeil, anxiété, irritabilité ou sensations de décharges électriques peuvent apparaître lors de la diminution ou de l’arrêt de certains antidépresseurs.

Une méta-analyse publiée dans The Lancet Psychiatry en 2024 estimait qu’après prise en compte des symptômes observés lors de l’arrêt d’un placebo, environ 15 % des patients présentaient des symptômes attribuables à l’arrêt de l’antidépresseur. Les formes sévères étaient beaucoup moins fréquentes et les résultats variaient fortement selon les études et les molécules. J’en ai déjà parlé.

Source : Henssler J et al. Incidence of antidepressant discontinuation symptoms: a systematic review and meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2024.

Libido, troubles sexuels et PSSD

Les troubles sexuels sous antidépresseurs sont un autre problème important : baisse du désir, difficultés orgasmiques ou troubles de l’érection notamment.

Chez certains patients, des symptômes sexuels persistent après l’arrêt. On parle alors de PSSD (pour Post-SSRI Sexual Dysfunction).

La fréquence réelle du PSSD reste très difficile à déterminer. Une étude rétrospective publiée en 2023 a estimé un risque de 0,46 %, mais uniquement dans une population très sélectionnée d’hommes jeunes et en utilisant notamment la prescription de traitements de la dysfonction érectile comme marqueur. Ce chiffre ne doit donc pas être présenté comme la prévalence du PSSD dans l’ensemble de la population.

Source : Ben-Sheetrit J et al. Estimating the risk of irreversible post-SSRI sexual dysfunction (PSSD) due to serotonergic antidepressants. Ann Gen Psychiatry. 2023.

La décroissance hyperbolique est-elle supérieure ?

Le principe de la décroissance hyperbolique est pharmacologiquement intéressant : lorsque les doses deviennent faibles, de petites diminutions de dose peuvent correspondre à des variations proportionnellement plus importantes d’occupation des transporteurs.

Mais une plausibilité pharmacologique n’est pas la même chose qu’une démonstration clinique.

En 2026, un essai randomisé a été lancé pour comparer directement une décroissance linéaire à une décroissance hyperbolique. Le protocole est publié, mais on attend encore les résultats.

Source : Safe discontinuation of antidepressants in individuals with clinically remitted depressive disorders: protocol for a randomised controlled trial. BMJ Open. 2026.

Sevrage ou rechute ?

C’est probablement une des questions les plus importantes en pratique.

Un patient diminue son antidépresseur et va moins bien. Est-ce un syndrome de sevrage ? Une rechute dépressive ? Une combinaison des deux ?

Les symptômes, leur chronologie, la molécule utilisée et la vitesse de diminution doivent être pris en compte. Réduire toute aggravation après l’arrêt à une rechute est trop simple. Considérer à l’inverse que toute aggravation est un sevrage l’est tout autant.

C’est précisément le problème que j’essaie d’aborder dans cette vidéo : distinguer ce qui est démontré, ce qui est plausible et ce qui est parfois affirmé avec beaucoup plus de certitude que ne le permettent les données.

Pour aller plus loin :

* Pharmaco des troubles bipolaires

* Bipolarité : de la violence à la pharmacothérapie

* Les études du Tercian

Le trouble de la personnalité borderline ne se résume pas aux sautes d’humeur ou à la peur de l’abandon. Je reprends les critères du DSM, ce qui compte réellement dans le diagnostic et les principaux diagnostics différentiels, notamment le trouble bipolaire et le trouble de stress post-traumatique. Retrouvez moi sur le blog pour plus de contenu : michaelsikorav.com

Peut-on être psychiatre, bipolaire et TDAH - et pourtant passer des années sans que le bon diagnostic soit posé ? Dans cet entretien, je raconte sans filtre ce que le trouble bipolaire a réellement changé dans ma vie, mes études, mon couple et mon rapport à la psychiatrie.Je reviens sur mes premières dépressions à l’adolescence, l’errance diagnostique, les phases hautes, les traitements qui n’ont pas fonctionné, les idées suicidaires, mais aussi ce qui m’a finalement permis de construire une vie plus stable. On parle également de TDAH adulte, de neuroatypie, de neurodiversité, d’autisme, de diagnostic tardif et de la place prise aujourd’hui par ces concepts dans le débat sur la santé mentale.Pourquoi peut-on déprimer alors que tout va objectivement bien ? À quoi ressemble réellement une décompensation bipolaire ? Que vit le conjoint d’une personne qui n’est pas stabilisée ? Quelle place donner aux médicaments et à la psychothérapie ? Et pourquoi les compétences interpersonnelles restent-elles essentielles même lorsque les symptômes sont contrôlés ? Un échange sur la bipolarité vu des deux côtés du bureau : celui du psychiatre et celui du patient.

Retrouvez plus de contenu sur le blog : https://www.michaelsikorav.com

Une dépression dite résistante signifie-t-elle réellement que tout a été essayé ? Dans cette discussion clinique, deux psychiatres examinent les erreurs qui peuvent faire perdre des mois et les options thérapeutiques encore trop souvent oubliées.Nous parlons du bon usage de la quétiapine, du délai nécessaire pour évaluer un antidépresseur, de l’importance de mesurer l’amélioration et de l’intérêt du regard des proches. Nous examinons également les facteurs pouvant entretenir une résistance thérapeutique : carence en fer, troubles thyroïdiens, apnée du sommeil, contraception hormonale, grossesse et ménopause.La deuxième partie est consacrée aux traitements de la dépression résistante : pramipexole, lithium, IMAO, moclobémide, méthylphénidate, benzodiazépines et stratégies de déprescription. Nous expliquons aussi pourquoi une ordonnance toujours plus longue ne signifie pas nécessairement que la prise en charge est meilleure.Le message central est simple : une dépression résistante n’est pas automatiquement une impasse thérapeutique. Un deuxième avis, une évaluation plus précise et une stratégie de psychopharmacologie mieux structurée peuvent faire apparaître des options qui n’avaient pas encore été sérieusement explorées.Cette vidéo est informative et ne remplace pas une consultation médicale. Ne commencez, n’arrêtez et ne modifiez jamais un traitement sans en discuter avec le prescripteur.

Pourquoi les psychotropes peuvent faire prendre du poids

La prise de poids est l’un des effets indésirables les plus sous-estimés en psychiatrie – en tout cas par les psychiatres. Les patients, eux, n’hésitent pas à arrêter leurs traitements à cause de ça. Antidépresseurs, antipsychotiques, thymorégulateurs, toutes les molécules ou presque peuvent être concernées. Et le mécanisme n’est pas simplement de « manger davantage ». Augmentation de la faim, diminution de la satiété, attirance pour certains aliments, sédation, diminution de l’activité physique, perturbation du sommeil ou effets métaboliques directs peuvent participer à ce qui est parfois une catastrophe pondérale.

Je rappelle dans cet article que la Metformine et Mediator ont deux mécanismes très différents.

Que faire quand un traitement psychiatrique fait grossir ?

Se contenter de dire que les patients doivent manger moins et faire plus de sport est souvent insuffisant. Il faut surveiller précocement l’évolution du poids, rechercher le mécanisme en cause et réévaluer le traitement lorsque la prise de poids devient importante. D’autres stratégies existent également : la metformine a été étudiée pour limiter la prise de poids associée aux psychotropes, et les agonistes du GLP-1 sont de plus en plus utilisés dans cette indication. Le problème n’est donc pas seulement de constater la prise de poids, mais aussi de la prendre en charge – avant qu’elle ne cause l’arrêt d’un traitement efficace, qui ne peut souvent pas être modifié.

À lire aussi – la prise de poids et ses traitements

Dysrégulation de l’homéostasie glucidique

Metformine et exercice : faut-il se méfier ?

Dans cette vidéo, je propose un guide pratique sur la prescription du méthylphénidate dans le TDAH : forme, titration, évaluation de l’efficacité et effets indésirables à surveiller.

Comment débuter la Ritaline ou le méthylphénidate dans le TDAH ?

Je commence par une faible dose de méthylphénidate, puis j’augmente progressivement selon l’efficacité et la tolérance. Le patient ne doit pas juste se sentir mieux : on doit pouvoir observer qu’il fonctionne mieux.

Comment ajuster la dose de méthylphénidate ?

La titration dépend de trois choses :

est-ce que le traitement fonctionne

combien de temps il fonctionne

et quels sont effets secondaires

Quand c’est possible, un proche est indispensable pour objectiver les changements d’attention, d’impulsivité ou d’irritabilité.

À lire aussi : Le méthylphénidate comme outil d’esclavagisme moderne ?

Effet rebond, sommeil et appétit

Un “psychostimulant” efficace peut avoir une durée d’action insuffisante avec un effet de fin de dose ou un rebond. Sommeil et l’alimentation doivent être surveillés comme le lait sur le feu : une diminution du temps de sommeil peut passer inaperçue si le stimulant masque la fatigue.

Ritaline, Concerta, Medikinet, Quasym : quand changer de forme ?

Les différentes formulations de méthylphénidate n’ont pas la même pharmacocinétique. Quand une forme est insuffisamment efficace, trop courte ou mal tolérée, la question du switch se pose.

La vidéo aborde également les risques psychiatriques, la surveillance cardiovasculaire et la question de l’ECG avant traitement.

À lire aussi – la prescription du méthylphénidate

Ritaline ou Concerta : pharmacocinétique et durée d’action

La Ritaline en pratique

Voici la vidéo qui a eu le plus de succès sur la chaîne YouTube – après mon témoignage.

Le trouble borderline est-il vraiment un diagnostic sexiste ? Est-ce qu’il est aussi incurable qu’on l’imagine ? Dans cette vidéo, on revient sur un trouble psychiatrique très stigmatisé, mais dont le pronostic peut être bien meilleur qu’on ne le croit.

Pour parcourir les articles sur le diagnostic et la prise en charge du trouble borderline : Trouble borderline et troubles de la personnalité : diagnostic et prise en charge.

Des symptômes à n’en plus finir

Je parle du trouble de la personnalité borderline (TPB), de dysrégulation émotionnelle, de peur de l’abandon, d’impulsivité, d’automutilation et de difficultés relationnelles. On aborde également les liens avec le trauma, le TDAH, le trouble bipolaire et le TSPT, ainsi que la place de la thérapie comportementale dialectique, ou TCD/DBT. Pourquoi les relations deviennent-elles parfois aussi explosives ? Pourquoi certains soignants trouvent ces patients difficiles (voire impossibles) à prendre en charge ? Pourquoi le temps améliore souvent les symptômes ? Que faire quand on doit choisir entre préserver l’alliance thérapeutique et hospitaliser un patient suicidaire ?On parle aussi de Marsha Linehan, de DBT, de validation émotionnelle, de rémission, de rétablissement et de la place beaucoup plus limitée des médicaments dans la prise en charge du trouble lui-même.

Benzodiazépines, quétiapine et antidépresseurs : comment choisir en pratique ?

Pourquoi préférer le lorazépam à une autre benzodiazépine ? Utiliser la quétiapine dans l’anxiété plutôt que du Tercian ? La clomipramine est-elle vraiment le meilleur tricyclique ?

Dans cette discussion avec un médecin généraliste, on revient sur des dilemmes fréquents en psychopharmacologie, avec leurs avantages et leurs limites.

Antidépresseurs dans le trouble bipolaire, addictions et dark thérapie

La deuxième partie aborde des questions plus difficiles : faut-il bannir les antidépresseurs chez tous les patients bipolaires ? Est-ce qu’on peut voir une addiction sans aucun autre trouble psychiatrique ? Et que penser de la « dark thérapie », les lunettes filtrant la lumière bleue dans les phases hautes ?

C’est la première fois qu’un confrère se déplace pour me voir exercer.

La CPAM a voulu me faire taire en me faisant passer pour un fou dangereux. Deux ans plus tard, avec 160 000 abonnés sur les réseaux, il y a des collègues qui viennent pour apprendre au cabinet. On peut dire que la CPAM a échoué.

Je pense que c’est un bon exemple de résilience.

À lire ensuite :

Questions-réponses avec les abonnés – dépression

Dépression récurrente : quand penser au trouble bipolaire ?

Le titre peut paraître très (trop) provocateur.

Mais il n’en est rien. Les psychotropes ont des effets secondaires, qui sont parfois mortels. L’obésité est une maladie létale.

Les troubles moteurs peuvent entraîner des fausses routes en aigu, et des chutes à distance.

On a tous entendu l’histoire d’un patient sous lithium qui a terminé confus aux urgences lors d’un épisode de surdosage.

Mais les maladies mentales que les psychotropes permettent d’atténuer – et parfois de guérir – sont tout aussi mortelles.

Je vous raconte dans cet épisode une de mes nombreuses aventures avec les psychotropes – l’une de celles qui ont failli mal se terminer.

À lire aussi – les effets indésirables graves des psychotropes

La cascade des effets secondaires

J’ai la tête qui éclate

J’ai reçu plusieurs commentaires suite à mon article sur la décision de la vaccination obligatoire des soignants par la Haute Autorité de santé.

Voici mes réponses.

Vaccination obligatoire des soignants contre la grippe : que recommande la HAS ?

Le 20 juillet 2026, la Haute Autorité de santé a recommandé une obligation de vaccination contre la grippe pour l’ensemble des professionnels de santé, ainsi que pour certains autres professionnels travaillant au contact de personnes à risque. Le gouvernement n’attend pas, et le déploiement sera prioritaire en EHPAD et en USLD. Mais 11 experts sur 13 s’étaient déclarés défavorables à l’obligation ; les deux autres la jugeaient théoriquement envisageable, mais non pertinente dans la situation actuelle. La question n’est donc pas de savoir si le vaccin contre la grippe est efficace, mais si les données disponibles permettent de justifier une utilisation aussi large, d’autant plus sous forme d’obligation.

Vaccination antigrippale des soignants : que montrent les études ?

Les essais randomisés disponibles concernent essentiellement des établissements de soins de longue durée et ne répondent donc pas à la question d’une obligation généralisée à l’ensemble des soignants. La revue Cochrane actualisée en 2025 retrouve des effets incertains sur la grippe confirmée, les hospitalisations et les décès d’origine respiratoire, mais une réduction de la mortalité toutes causes confondues énorme (30%) que les critères spécifiques de la grippe n’expliquent pas.Inversement, une revue systématique antérieure concluait plus favorablement à un bénéfice pour les patients. J’insiste encore : les données ne permettent pas de résumer le débat à « vaccin efficace » contre « vaccin inefficace » : le problème porte sur la qualité des preuves, leur extrapolation et la justification d’une politique de contrainte.

Je rajouterai qu'on a tous des histoires horribles avec la grippe ou n’importe quelle autre maladie. Mais quand il s’agit de santé publique, les histoires et les émotions ne suffisent pas. Il faut être rationnel.

N’hésitez pas à me dire ce que vous en pensez !

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À lire aussi – la HAS et la vaccination des soignants

* Plus j’en sais

* Vaccination obligatoire et Haute Autorité de santé

* HAS, TDAH et conflits d’intérêts

Littérature scientifique – la vaccination antigrippale obligatoire des soignants

* Mandatory influenza vaccination of healthcare workers: a 5-year study – Vaccination antigrippale obligatoire des professionnels de santé : étude sur cinq ans. Étude d’un programme hospitalier de vaccination antigrippale obligatoire des soignants, avec mesure de l’adhésion et de sa persistance sur cinq ans.

* A systematic review of mandatory influenza vaccination in healthcare personnel – Revue systématique de la vaccination antigrippale obligatoire des professionnels de santé. Revue systématique des politiques de vaccination antigrippale obligatoire des professionnels de santé : elles augmentent nettement la couverture vaccinale, mais les données disponibles sur les bénéfices cliniques pour les patients restent limitées.

À lire aussi – abonnés payants : Vaccination antigrippale : jusqu’où aller dans l’obligation ?

Les gens me demandent mon ordonnance, mais les traitements changent d’un patient à l’autre. Le rapport que j’entretiens avec les médicaments peut s’appliquer à tout le monde et vous sera plus utile, à mon avis.

Être stable sous médicaments, est-ce vraiment être « guéri » ?

Je suis bipolaire et stable depuis plusieurs années. Mais cette stabilité repose (entre autres) sur des traitements que je prends avec une rigueur exemplaire. On entend parfois qu’être sous médicaments veut dire qu’on n’est pas vraiment guéri, attendu qu’on est encore sous « camisole chimique ». Je vois les choses autrement : sans traitement, c’est la maladie qui réduit ma liberté. Je ne veux pas avoir le moins de médicaments possible. Je veux rester libre.

Notez qu’il existe différents type de polypharmacie, voir Doxépine : effet anticholinergique et limites des tableaux

Trouble bipolaire : pourquoi la discipline compte

Prendre un traitement de façon irrégulière pose aussi un problème très concret : on ne sait pas s’il fonctionne – alors qu’un traitement pris rigoureusement peut être jugé inefficace en quelques semaines. Et la maladie n’est pas une affaire personnelle. Décider seul d’arrêter un traitement peut avoir des conséquences sur le patient, mais aussi sur son conjoint, ses enfants et son entourage. Dans cette vidéo, je reviens sur mon rapport aux médicaments, les rechutes, la peur des psychotropes et les raisons pour lesquelles la stabilité nécessite parfois beaucoup plus de rigueur qu’on ne voudrait l’admettre.

À lire ensuite :

Pharmacologie des troubles bipolaires

Et le poids dans tout ça ?

J’invite les abonnés à rejoindre le chat : certains m’envoient des questions en privé alors que les réponses pourraient bénéficier à tout le monde.

Concerta et chaleur, sevrage des antidépresseurs, TDAH à la ménopause, quétiapine au long cours, zopiclone pendant plusieurs années, clonidine, hyperprolactinémie et sexualité : pendant une heure, j’ai répondu en direct aux questions des abonnés.

* Le Concerta pose-t-il un problème en période de forte chaleur ?

* Comment traiter un patient qui s’endort facilement, mais se réveille plusieurs fois par nuit ?

* La mélatonine aide-t-elle seulement à l’endormissement ou aussi au maintien du sommeil ?

* Peut-on confondre un TDAH, une dépression ou un trouble anxieux avec les symptômes de la ménopause ?

* Peut-on réellement “décompenser” un TDAH à 79 ans ?

* Faut-il envisager du méthylphénidate chez une personne âgée présentant un déclin cognitif ?

* La buprénorphine peut-elle avoir un effet antidépresseur ?

* La naltrexone à faible dose est-elle utile dans la dépression ?

* Le lithium à faible dose a-t-il un intérêt sur les troubles cognitifs ?

* Que faire lorsqu’un traitement psychiatrique fonctionne, mais détruit le sommeil ?

* Vaut-il mieux associer plusieurs médicaments faiblement dosés ou utiliser une seule molécule plus puissante ?

* Quelle part de la dysfonction érectile sous antipsychotique est liée à l’hyperprolactinémie ?

* Quel est le risque de dyskinésie tardive après 20 ou 30 ans de quétiapine ?

* Tolère-t-on la quétiapine de la même manière à 30 ans et à 70 ans ?

* Quelles alternatives au méthylphénidate utiliser après une psychose induite par un traitement du TDAH ?

* La clonidine et l’atomoxétine sont-elles réellement moins risquées sur le plan psychotique ?

* Peut-on prendre de la zopiclone pendant plusieurs années ?

* Le daridorexant est-il vraiment préférable aux benzodiazépines ?

* Combien de temps faut-il laisser entre deux antidépresseurs lorsqu’on change de traitement ?

* Comment savoir si la dose de méthylphénidate est trop élevée ?

* Peut-on diagnostiquer sérieusement un TDAH en 45 minutes ?

* Quels critères permettent de savoir si 40 mg sont réellement plus efficaces que 30 mg ?

* Quels signes montrent que la clonidine fonctionne dans le TDAH ?

* La quétiapine peut-elle aggraver une apnée du sommeil ?

* Peut-on confondre un TOC et un TDAH ?

* Combien de temps peuvent durer les symptômes de sevrage de la venlafaxine ?

* Faut-il alterner 20 mg et 10 mg de paroxétine un jour sur deux pour l’arrêter ?

* La metformine peut-elle provoquer un virage hypomaniaque ?

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Je vois passer des discours de plus en plus intellectualisés, de plus en plus déconnectés de ce qui se passe sur le terrain.

Aide à mourir et psychiatrie

La loi française encadre l’aide à mourir par des critères cumulatifs, et pour le moment, une souffrance psychologique seule ne suffit pas pour y accéder. Mais la psychiatrie est encore plus concernée que les autres discipline par l’évaluation de la capacité, de la demande de mort, des alternatives et de l’incertitude clinique. Nos diagnostics sont aussi flous que les pronostics qui en découlent, est-ce qu’il est vraiment raisonnable de participer à des décisions sur lesquelles on ne peut pas revenir ?

Soins palliatifs et demande de mourir

Une demande de mort ne peut pas être analysée indépendamment de l’accès réel aux soins, du niveau de souffrance, de l’autonomie du risque suicidaire, et de tous ces paramètres qui compliquent l’évaluation. Le problème est de distinguer une volonté persistante et éclairée d’une souffrance susceptible d’évoluer, sans prétendre qu’un score ou quelques critères peuvent supprimer toute incertitude. Alors que la France se voit privée de tous les nouveaux psychotropes ou presque, je considère que c’est une solution par défaut plus qu’un choix éclairé.

Mise à jour

Depuis l’enregistrement, le texte français sur l’aide à mourir a été définitivement adopté le 15 juillet 2026 et validé par le Conseil constitutionnel le 14 août. Une souffrance psychologique seule ne permet pas l’accès au dispositif et les critères d’éligibilité sont cumulatifs

À lire aussi – l’euthanasie pour troubles psychiatriques

* Euthanasie psychiatrique aux Pays-Bas

* Encore un hôpital sans psychiatre

Littérature scientifique – l’euthanasie pour troubles psychiatriques

* Should euthanasia and assisted suicide for psychiatric disorders be permitted? A systematic review of reasons – Faut-il autoriser l’euthanasie et le suicide assisté pour les troubles psychiatriques ? Revue systématique des arguments. Revue systématique des arguments mis en avant pour (et contre) l’aide à mourir en cas de trouble psychiatrique.

* The Dutch practice of euthanasia and assisted suicide in patients suffering from psychiatric disorders: a qualitative case review study – Pratique néerlandaise de l’euthanasie et du suicide assisté chez les patients souffrant de troubles psychiatriques : étude qualitative de dossiers. Cas néerlandais d’euthanasie/suicide assisté pour souffrance psychiatrique.

25 questions soumises à l'intelligence artificielle, auxquelles on répond ensuite. Les questions sont un peu plus bas dans le post.

Pour les autres publications sur l’IA, les chatbots et les médias en psychiatrie : Intelligence artificielle, médias et réseaux sociaux en psychiatrie.

Le prompt utilisé est disponible ici.

Le papier qui a comparé les spécialités médicales et l’IA est accessible ici. Vous trouverez la banque de questions sur ce site.

Je vous laisse vous faire un avis, et vous invite à répondre au sondage après avoir regardé la vidéo. Notez que ce sujet est en plein boom, et que l’un des derniers articles parus considère que l’IA fait mieux que les médecins.

Si ça vous intéresse, on fera une seconde vidéo avec une autre IA. Je prends comme d’habitude toutes les critiques – je pense qu’il y a moyen de prompt un peu mieux l’IA. Elle était vraiment pas dingue alors qu’elle en sait bien plus que nous.

N'hésitez pas à expliquer pourquoi vous avez voté comme ça !

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Les questions soumises à l’IA

* Comment les bêtabloquants agissent-ils dans la prise en charge de l’anxiété, à quelle classe de médicaments se substituent-ils généralement, et quels sont leurs avantages et leurs inconvénients dans cette indication ?

* Quels éléments faut-il prendre en compte chez un patient ayant commencé la rispéridone il y a plus d’une semaine et le valproate il y a six jours, sans bilan biologique initial, dont les enzymes hépatiques montrent désormais des ALAT à 74 et des ASAT à 115, qui rapporte une consommation occasionnelle d’alcool et ne prend aucun autre médicament ?

* Quel antipsychotique atypique présente le risque combiné le plus faible de prise de poids, d’akathisie et de syndrome des jambes sans repos ?

* Comment effectuer le passage d’Adderall XR 30 mg à Mydayis ?

* Quelle prise de poids peut-on attendre avec la cariprazine au cours d’une période de six mois ?

* Existe-t-il une interaction entre le lithium et le lorazépam ?

* Quel est le problème posé par l’augmentation de la dose d’Invega Sustenna de 117 mg à 156 mg sans période de chevauchement avec de la palipéridone orale ?

* Quels sont les effets indésirables de l’escitalopram lorsqu’il est utilisé dans le traitement de l’anxiété ?

* Le dosage de la CRP chez les patients dépressifs présente-t-il une utilité clinique pour orienter leur traitement ?

* L’association de viloxazine et d’un psychostimulant risque-t-elle d’être excessivement activatrice chez des patients pédiatriques présentant un TDAH et un trouble du spectre de l’autisme, dont l’hyperactivité et l’impulsivité restent insuffisamment contrôlées malgré la dose maximale tolérée de psychostimulant ?

* Quel traitement de l’anxiété pourrait limiter la prise de poids chez un patient qui en présente déjà une sous sertraline, tout en traitant également les symptômes d’un trouble dépressif caractérisé ?

* Quelle est la méthode recommandée pour arrêter progressivement le citalopram 40 mg après dix années de traitement ?

* Un patient ayant commencé l’association olanzapine–samidorphan la veille au soir et présentant désormais des nausées, des vomissements et des attaques de panique doit-il consulter en urgence ?

* Quelle est l’étape suivante la plus appropriée dans la prise en charge psychiatrique d’un adolescent de 17 ans présentant un TDAH de type inattentif, un trouble de stress post-traumatique, une anxiété, une dépression, une dysautonomie et un syndrome d’Ehlers-Danlos, consultant pour une évaluation de troubles attentionnels, compte tenu de ses antécédents psychiatriques et médicaux complexes, de son histoire traumatique et de ses plaintes somatiques actuelles, notamment…

* Le bupropion provoque-t-il fréquemment une élévation des enzymes hépatiques ?

* Comment prendre en charge une attaque de panique à domicile ?

* Quel est le rôle de l’orexine dans l’insomnie, et quels médicaments ciblant ce système sont autorisés par la FDA dans son traitement ?

* Les personnes présentant un trouble dissociatif de l’identité ont-elles conscience de l’ensemble de leurs différentes identités ?

* Quelles sont les précautions et les risques potentiels liés à l’utilisation du bupropion chez des patients âgés ayant un antécédent d’accident vasculaire cérébral, et des traitements alternatifs tels que la stimulation magnétique transcrânienne pourraient-ils être plus appropriés dans la dépression post-AVC ?

* Faut-il s’inquiéter de la poursuite du lithium chez un patient présentant un trouble bipolaire de type I, récemment mis sous furosémide 40 mg pour une rétention hydrique, avec une lithémie à 0,8 et une créatininémie actuellement normale, alors qu’une arthroplastie du genou est prévue dans quelques jours ?

* À quelle fréquence la duloxétine entraîne-t-elle une cirrhose hépatique ?

* Quelle est la probabilité que la fatigue et les effets indésirables sexuels disparaissent après un mois de traitement par escitalopram 10 mg ?

* À quelle classe pharmacologique appartient l’Auvelity ?

* La lamotrigine constitue-t-elle une option thérapeutique appropriée dans la cyclothymie ?

* Qu’est-ce qui distingue les pensées accélérées observées dans l’anxiété de celles qui surviennent au cours d’une hypomanie ?

À lire aussi – abonnés payants : TOC résistants : que vaut la réponse de l’intelligence artificielle ?

L’objectif de cette vidéo est de donner des options aux praticiens et aux patients. Ce n’est pas un guide à la prescription : elle ne fait que porter à votre attention l’existence d’autres molécules, souvent peu utilisées.

Quand les patients sont traités par “antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)” et qu’il n’y a pas de réponse, on considère qu’il faut changer de classe de médicament. C’est plus un avis d’expert, les études sont difficiles à faire, collent peu à la pratique, et la définition de “dépression résistante” varie d’une étude à l’autre.

Ce qui est sûr, c’est que plus il y a de traitements essayés, moins il y a de chances que le prochain traitement marche. Il est donc essentiel de sortir ses cartes correctement, et d’avoir un arsenal thérapeutique varié1.

Tant qu’il n’y a aucune réponse, on considère qu’il faut changer de traitement de base. Vous avez les différentes options à la page 16 du PDF que j’utilise dans la vidéo.

Quand il y a une réponse partielle, on essaie de mettre un traitement adjuvant. Le tableau est repris page 36 :

Je ne suis pas d’accord avec certaines de ces propositions, ni avec l’ordre dans lequel elles sont mises.

Mais encore une fois, je vous informe juste de recommandations qui citent des options thérapeutiques comme de la seconde ou troisième intention. Autrement dit, des situations dans lesquelles les patients et les cliniciens se retrouveront souvent.

Comme toutes les recommandations, elles sont basées sur des opinions, et les opinions diffèrent d’un groupe d’expert à un autre. C’est pour ça qu'il faut prendre tout ça avec des pincettes : ça n’est que le début de la pharmacologie.

À lire aussi – les traitements de la dépression résistante

Pramipexole et dépression résistante : neurosciences

Dépression résistante : 9 heures autour d’un cas clinique

Dans ce live du 7 juillet 2026, Clara et moi répondons aux questions des abonnés sur les antidépresseurs, la bipolarité et le TDAH. On discute des situations où il faut réexaminer le traitement et de ce qui reste difficile à interpréter.

On revient sur la paroxétine, la fluoxétine, la lamotrigine et la quétiapine. Il est question de TOC, de sommeil et de la difficulté à distinguer des symptômes qui persistent d’un effet indésirable.

Une autre partie de l’échange porte sur la prise de poids sous psychotropes, la metformine, les GLP-1 et l’appétit. On répond aussi aux questions sur le méthylphénidate.

Je prends critiques et conseils ! J’espère que le format vous plaît.

Vous trouverez dans cette vidéo neuf heures de cours, sans publicité ni interruption. La formation est destinée au grand public : tout le monde peut la comprendre. Elle a été enregistrée d'une traite.

Le cas clinique porte sur la dépression chez l’adolescent. Je parlerai de clinique, de pharmacologie et des bases de la lecture critique d’articles. Je pense que l’on y apprend beaucoup de choses, même lorsqu’on est médecin.

Si vous avez des questions, n’hésitez pas.

Merci encore pour votre intérêt !

Prescrire du méthylphénidate ne se résume pas seulement à choisir une dose de Ritaline. Le sommeil, les apnées du sommeil, l’humeur, la caféine, la durée d’action et l’effet de fin de dose peuvent modifier complètement l’interprétation d’une réponse au traitement.

Ritaline, Concerta, Medikinet et Quasym

Cette vidéo revient sur la titration du méthylphénidate et sur les différences entre Ritaline, Concerta, Medikinet et Quasym. On parle de la durée d’action, de l’effet rebond, des effets indésirables et des situations dans lesquelles il vaut mieux changer de formulation que d’augmenter la dose.

Risques, surveillance et alternatives dans le TDAH

On abordera aussi le risque cardiovasculaire, la place de l’ECG, la pertinence des pauses thérapeutiques, les doses élevées et les incertitudes du traitement sur le long terme. La dernière partie est consacrée aux alternatives lorsque le méthylphénidate ne suffit pas, notamment la clonidine, les amphétamines et certains traitements noradrénergiques.

Voilà la session hebdomadaire du live.

Littérature scientifique – sertraline dans le TOC

* High-dose sertraline strategy for nonresponders to acute treatment for obsessive-compulsive disorder: a multicenter double-blind trial – Sertraline à forte dose chez des personnes n’ayant pas répondu au traitement initial du TOC : essai multicentrique en double aveugle.

Je prends critiques et conseils ! J’espère que le format vous plaît.

Si vous avez des idées pour expliquer ce qu’il s’est passé sur ce cas, Clara et moi sommes preneurs !

La psychiatrie française manque cruellement d’internes, mais la stigmatisation envers la maladie mentale n’explique pas tout. Dans cette vidéo, je pars d’une question simple : pourquoi une spécialité médicale confrontée à autant de besoins continue-t-elle de faire fuir une partie des futurs médecins ?

Pourquoi les internes hésitent à choisir la discipline

Les stages de psychiatrie, la formation médicale, la neurobiologie, la psychopharmacologie et la qualité des preuves scientifiques influencent aussi l’image de la spécialité. Avant d’expliquer son manque d’attractivité uniquement par le manque de moyens ou la stigmatisation, la psychiatrie doit donc regarder ce qui, dans sa propre formation et ses pratiques, peut décourager les internes.

La psychiatrie doit changer de l’intérieur

Guerres de chapelle, prescription des psychotropes, place de la psychothérapie, soins sous contrainte et multiplication des interventions de santé mentale : plusieurs débats traversent aujourd’hui la psychiatrie française. La psychiatrie peut faire des miracles. Mais elle doit aussi faire le ménage devant son propre palier, avant de hurler au manque de moyens.

À lire aussi – la crise et la qualité des soins psychiatriques

* Psychiatrie en vrac

* Encore un hôpital sans psychiatre

* Psychiatrie française : 20 ans de retard

* Stigmatisation en psychiatrie

Sources scientifiques à lire

* Impact of the psychiatry clerkship on medical student attitudes towards psychiatry and to psychiatry as a career – Impact du stage de psychiatrie sur l’attitude des étudiants en médecine envers la psychiatrie et la psychiatrie comme choix de carrière – Les stages améliorent souvent les attitudes envers la discipline, mais leur effet sur le choix de carrière est beaucoup moins constant.

* Heterogeneity of outcome measures in depression trials and the relevance of the content of outcome measures to patients: a systematic review – Hétérogénéité des critères de jugement dans les essais sur la dépression et pertinence de leur contenu pour les patients : revue systématique. Un exemple des limites des échelles et de l’hétérogénéité des critères de jugement.

* The psychological consequences of mental health awareness efforts – Les conséquences psychologiques des efforts de sensibilisation à la santé mentale – Revue sur les bénéfices de la sensibilisation et de ses effets potentiellement indésirables.

* A Cluster Randomized Trial of the Impact of School-Based, Universal, Mental Health Screening and Feedback on Students’ Mental Health and Help-Seeking – Essai randomisé en grappes sur l’impact d’un dépistage universel de santé mentale en milieu scolaire avec retour d’information sur la santé mentale et le recours à l’aide des élèves – Contre-exemple indispensable : un grand essai randomisé retrouve un petit bénéfice du dépistage plutôt qu’un effet délétère.

* Association of Schizophrenia Spectrum Disorders and Violence Perpetration in Adults and Adolescents From 15 Countries: A Systematic Review and Meta-analysis – Association entre les troubles du spectre de la schizophrénie et les actes de violence chez les adultes et adolescents de 15 pays : revue systématique et méta-analyse – Papier sur les risques relatifs et absolus de violence.

* Influence of socioeconomic status on antipsychotic prescriptions among youth in France – Influence du statut socio-économique sur les prescriptions d’antipsychotiques chez les jeunes en France – Un papier classique sur les données régionales françaises de 2013-2014.

Avec Clara, je réponds aux questions des abonnés dans un direct partagé plus largement. La première porte sur le remplacement d’Abilify. On demande pourquoi le traitement doit changer, ce qu’il a apporté et ce qui pose problème. Les précisions arrivent parfois en plusieurs messages, et on reprend la question quand elles changent la situation.

Préciser le cas et ce qui a déjà été essayé

On parle notamment du lithium et du rein, d’un changement entre quétiapine et lurasidone, puis de situations associant difficultés d’humeur et d’attention. On compare nos raisonnements, nos expériences et les informations qui manquent. Certaines questions nous amènent à chercher un médicament qu’on connaît mal ou à reconnaître qu’on ne sait pas répondre.

Sommeil, tolérance et questions ouvertes

La suite aborde l’insomnie, le délai d’action de la clonidine, le jeu pathologique, le poids et les rêves sous traitement. On termine avec la sédation et les difficultés liées à la chaleur. Je reviens aussi sur ce qu’une explication pharmacologique permet de supposer, et sur ce qu’elle ne suffit pas à démontrer.

Merci à tous pour votre soutien, et plus particulièrement les abonnés payants qui rendent ce substack possible. On fera ça tous les mardis à 20h45 si ça vous convient !

À lire aussi – aripiprazole en pratique

* Guide à la prescription d’aripiprazole (Abilify) – Les questions de dose, d’indication et de tolérance à distinguer avant de changer de molécule.

Si vous avez appris quelque chose, soutenez mon travail. Devenez un abonné payant pour recevoir un article par jour, accéder à plus de 900 articles archivés.

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La tribune la plus toxique qu'on a lue depuis longtemps est sur Nicolas Demorand.

Merci à Libération pour ce moment nauséabond.

Pourquoi on ne peut pas diagnostiquer une rechute à distance

Le témoignage de Nicolas Demorand est parmi les plus intéressants que j’ai lus, parce qu’il montre qu’un trouble bipolaire peut être sévère sans autoriser le public à transformer chacune de ses paroles en symptôme. Une rechute se juge sur une évolution clinique, pas sur quelques minutes – ou même des heures de podcast. Est-ce qu’on ferait la même chose avec un patient atteint d’un cancer ? J’en doute.

Pourquoi le témoignage d’une personne ne résume pas toutes les gravités de la bipolarité : Une petite précision.

Bipolarité, rechutes et traitements

Je ne dis pas non plus que les épisodes arrivent au hasard. Sommeil, traitements, événements de vie et plusieurs facteurs environnementaux peuvent modifier le risque de rechute. Ça ne permet pas pour autant de prédire l’avenir d’un patient à distance. Les malades méritent mieux, qu’ils soient connus ou non.

À lire aussi – le trouble bipolaire et sa représentation médiatique

* Stigmatisation en psychiatrie

* Nicolas Demorand et trouble bipolaire : nos remarques

Littérature scientifique – les médias et la stigmatisation du trouble bipolaire

* A systematic review of the impact of media reports of severe mental illness on stigma and discrimination, and interventions that aim to mitigate any adverse impact – Revue systématique de l’impact des reportages médiatiques sur les maladies mentales sévères, la stigmatisation et la discrimination, et des interventions visant à réduire leurs effets négatifs. Effets des médias sur la stigmatisation des troubles mentaux sévères et des stratégies pour limiter leurs conséquences.

* Bipolar disorder and stigma: a systematic review of the literature – Trouble bipolaire et stigmatisation : revue systématique de la littérature. Revue systématique de la stigmatisation vécue ou anticipée par les personnes avec trouble bipolaire.

À lire aussi – abonnés payants : Stigmatisation en psychiatrie : les mots changent-ils les choses ?

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Je retente le format, ça avait l’air d’avoir plu aux gens.

Les traitements psychiatriques posent rarement une seule question. Dans ce live, on parle du lithium, du méthylphénidate, des antidépresseurs, du sommeil et des effets indésirables qui peuvent conduire à modifier une prescription.

Lithium, grossesse et trouble bipolaire

Faut-il choisir le lithium ou le valproate ? Que faire pendant une grossesse ? Et comment interpréter une lithémie ou un refus de traitement ? Ces questions sont au carrefour des risques du médicament, ceux de la maladie et les priorités du patient. On parle souvent de la “balance bénéfice-risque”, mais vous avez là un exemple de comment je réfléchis en pratique.

TDAH, sevrage et effets indésirables

Nous revenons aussi sur le risque de psychose sous stimulant, le sevrage de la paroxétine, la prise de poids sous antipsychotique, le microdosage de psilocybine et la difficulté de distinguer un effet pharmacologique d’un effet nocebo.

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Les lives précédents

* Lithium, benzodiazépines et psychotropes – Live du 15 septembre 2026Le live précédent consacré au sommeil, à la tolérance et aux prescriptions hors AMM.

* Traitements psychiatriques en pratique – Live du 7 septembre 2026Une autre heure de questions sur la sertraline, le lithium, le TDAH, le TOC et les psychédéliques.

* Lithium, bipolarité, ECT, benzodiazépines – Live du 1er septembre 2026Pour approfondir la dépression résistante, la lamotrigine, l’ECT et les benzodiazépines.

À lire aussi – sédation et TDAH

* Quétiapine : libération immédiate ou prolongée ? – Le développement écrit sur les formulations et la sédation.

* Clonidine et TDAH (2) – Le deuxième volet de la série pratique consacré à cette molécule.

Littérature scientifique – clonidine et psychostimulants

* Clonidine extended-release tablets as add-on therapy to psychostimulants in children and adolescents with ADHD – Clonidine à libération prolongée en complément d’un psychostimulant chez les enfants et adolescents avec un TDAH.Cet essai porte sur l’association évoquée dans le live, chez des jeunes dont la réponse au psychostimulant restait insuffisante.

Je teste un nouveau format : reprendre les sujets qui ont marqué une journée de consultations, à partir de situations anonymisées. Ça commence par les effets indésirables sous lithium, puis on passe au poids, aux traitements et aux questions que l’entourage peut soulever.

Effets indésirables, poids et traitements

Je parle de la polyurie sous lithium, du sémaglutide et d’une expérience rapportée avec le pramipexole. Ce qui revient, c’est la place des effets indésirables dans la discussion : ce que les patients supportent, ce qu’ils en disent et les désaccords autour des médicaments. J’évoque aussi la façon dont on lit et dont on cite les études.

Ce qui complique le suivi

La journée ne se résume pas aux prescriptions. Il est aussi question d’hôpital de jour, de difficultés d’accueil, de précarité, de travail et de refus de soins. Je termine sur les consommations de substances et la manière de prendre les traitements, deux sujets qui peuvent rester difficiles à aborder en consultation.

Nouveau format ! Vous me direz ce que vous en pensez.

Pour le premier sujet de cette journée, vous pouvez lire « Lithium et polyurie ».

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Je pars d’une question de pharmacologie : quel antidépresseur fait le moins prendre de poids ? Les réponses m’amènent à revenir sur les étiquettes des médicaments. Une molécule peut avoir un effet discuté dans la dépression sans être habituellement rangée parmi les antidépresseurs. Je prends les hormones thyroïdiennes – la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4) – comme exemple pour montrer pourquoi le nom de la classe ne suffit pas à clore la discussion.

T3, T4 et recommandations : de quels usages parle-t-on ?

Je reviens ensuite sur une remarque selon laquelle les hormones thyroïdiennes n’auraient aucune indication dans l’épisode dépressif majeur. Je cherche ce qu’en disent différentes recommandations. Nous passons par la T3, la T4 et la place des associations quand un traitement ne suffit pas. La question est de savoir ce que les textes recommandent réellement, pour quels patients et à quel stade. Je discute aussi la différence entre corriger un problème thyroïdien et utiliser une hormone comme traitement adjuvant.

Se mettre à jour et retourner aux sources

Je montre la question posée à ChatGPT pour retrouver des recommandations, puis je commente les pistes proposées. L’outil sert ici de point de départ à la discussion. Je reviens sur la lecture des articles, les désaccords entre professionnels et la nécessité de confronter une affirmation à ses sources.

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Il y a des médecins qui vont se faire éjecter par d’autres professions de santé plus compétentes sans avoir rien vu venir.

Je m’inquiète pour eux – et pour leurs patients. Il faut se mettre à jour, et fissa.

La traduction commentée d’une cohorte associant lévothyroxine et stimulation magnétique.

L’échange avec Clara sur les essais passés et la différence entre une liste d’options et un parcours obligatoire.

À lire aussi – hormones thyroïdiennes et dépression

* Cycles rapides : cohorte lévothyroxine à forte dose et rTMS

* Dépression résistante : les options à réexaminer

Point de vigilance scientifique

La section 1.9.9 de NICE cite la T3 parmi les options d’association dans un cadre spécialisé. Cela ne rend pas la T3 et la T4 interchangeables et ne fixe pas un passage obligatoire avant la kétamine. Dans le trouble bipolaire, la revue de 2022 décrit des résultats mitigés. Les pistes retrouvées par une recherche assistée ne remplacent pas la lecture des textes cités.

Littérature scientifique – hormones thyroïdiennes et dépression

* Thyroid Hormone Augmentation for Bipolar Disorder: A Systematic Review – Ajout d’hormones thyroïdiennes dans le trouble bipolaire : revue systématique.Brain Sciences, 2022. La revue rassemble huit études de T3 et de T4 dans le trouble bipolaire : données hétérogènes et résultats mitigés, sans méta-analyse possible. Essais petits, études ouvertes fréquentes et données T3 limitées ; elle ne valide pas toute prescription de T4.

* A comparison of lithium and T(3) augmentation following two failed medication treatments for depression: a STAR*D report – Comparaison de l’ajout de lithium et de T3 après deux traitements infructueux de la dépression : rapport STAR*DAmerican Journal of Psychiatry, 2006. Rémission : 15,9 % sous lithium et 24,7 % sous T3 ; différence non significative. Moins d’arrêts pour effets indésirables sous T3. Pas de placebo ; dépression unipolaire, T3 et non T4. Ne fixe pas une séquence obligatoire.

* Supraphysiologic doses of levothyroxine as adjunctive therapy in bipolar depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled study – Lévothyroxine à dose supraphysiologique dans la dépression bipolaire : essai randomisé en double aveugle contre placeboJournal of Clinical Psychiatry, 2014. Chez 62 personnes randomisées, le critère principal à six semaines n’est pas significatif ; une analyse secondaire favorise les femmes. Échantillon petit, six semaines ; le résultat secondaire ne rend pas positif le critère principal. Contrepoint aux études ouvertes favorables.

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Quelques réflexions en vrac, Clara n’est pas là.

Avec Clara, on commence une nouvelle série de QCM, davantage centrée sur la pharmacologie. La première vignette porte sur des troubles moteurs chez une patiente sous halopéridol. On lit les choix, on discute ce que l’énoncé permet de répondre et on revient sur les mots qui ne sont pas évidents pour tout le monde.

Des effets indésirables aux mécanismes

Les questions passent par le QT, les troubles sexuels, la prolactine et les voies dopaminergiques. Je donne aussi mon point de vue sur l’intérêt de connaître un peu de neurobiologie quand on prescrit. On échange avec le chat, sans transformer le direct en consultation individuelle.

Poids et troubles du mouvement

La suite aborde la prise de poids, la place de la metformine et une question sur la polyurie sous lithium. On poursuit avec les dyskinésies tardives, l’akathisie et une éruption sous lamotrigine et valproate. Le dernier QCM nous ramène à ce qu’on sait, ou pas, des mécanismes de l’akathisie.

Nouveaux QCM sur de la pharmacologie, c’est quand même mieux.

Pour reprendre les notions discutées dans ces QCM, vous pouvez lire « Troubles moteurs et anticholinergiques ».

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