Eine Harvard-Studie hat Lithium als mögliches Therapeutikum gegen Alzheimer zurück ins
Gespräch gebracht. Was steckt wirklich dahinter — und warum könnte ausgerechnet das Salz
entscheidend sein?
Alzheimer ist die häufigste Demenzform weltweit — und bis heute haben wir keine Therapie, die die
Krankheit wirklich aufhält. In dieser Episode schauen Jan und Ben auf ein Molekül, das seit 25 Jahren
in der Forschung auftaucht und trotzdem nie klinisch durchgekommen ist: Lithium.
Eine neue Studie der Harvard Medical School liefert jetzt eine Erklärung — und zeigt, warum ein
spezifisches Lithiumsalz (Lithium-Orotat) möglicherweise das entscheidende fehlende Puzzlestück
war.
In dieser Folge:
stößt
→ Warum Alzheimer so schwer zu behandeln ist — und wo die Amyloid-Hypothese an ihre Grenzen
→ Was Lithium im gesunden Gehirn tut und welche Rolle GSK3-beta spielt
→ Der Mechanismus: Wie Amyloid-Plaques Lithium sequestrieren — und das gesunde Gewebe
unterversorgt lassen
→ Lithium-Orotat vs. Lithiumcarbonat: Warum das Salz alles ändert
→ Was die Tierdaten zeigen — und warum der Weg zum Menschen noch offen ist
→ Welche Humandaten bereits existieren und was von künftigen Studien zu erwarten ist
■ Hauptstudie dieser Episode
Aron et al. (2025) — Lithium deficiency and sequestration in amyloid plaques contribute to Alzheimer's
disease pathology
Harvard Medical School / Nature Aging (2025)
■ Humanstudien — Lithium bei MCI und Alzheimer
Forlenza et al. (2011) — Disease-modifying properties of long-term lithium treatment for amnestic mild
cognitive impairment
British Journal of Psychiatry, 198(5), 351–356
doi:10.1192/bjp.bp.110.080044
■ Randomisierter Trial: Lithiumcarbonat bei MCI, signifikante Verbesserung kognitiver Scores und CSF-Biomarker
Nunes et al. (2013) — Lithium and risk for Alzheimer's disease in elderly patients with bipolar disorder
British Journal of Psychiatry, 190(4), 359–360
doi:10.1192/bjp.bp.106.029868
■ Retrospektive Kohortenstudie: Lithium-Langzeittherapie assoziiert mit reduziertem Alzheimer-Risiko
Kessing et al. (2008) — Lithium treatment and risk of dementia
Archives of General Psychiatry, 65(11), 1331–1335
doi:10.1001/archpsyc.65.11.1331
■ Epidemiologisch: Lithium-Therapie bei bipolaren Patienten → reduziertes Demenzrisiko auf Bevölkerungsniveau
■ Mechanismus — GSK3-beta
Hooper et al. (2008) — The GSK3 family as therapeutic target for Alzheimer's disease
Nature Reviews Neuroscience, 9(5), 396–407
doi:10.1038/nrn2321
■ Überblick zur zentralen Rolle von GSK3-beta in Tau-Phosphorylierung und Neuroinflammation
Eldar-Finkelman & Martinez (2011) — GSK-3 Inhibitors: Preclinical and Clinical Focus on CNS
Frontiers in Molecular Neuroscience, 4, 32
doi:10.3389/fnmol.2011.00032
■ Lithium als GSK3-Inhibitor: Wirkmechanismus, Dosisabhängigkeit, therapeutische Breite■ Lithium-Orotat — Pharmakokinetik
Kling et al. (2022) — Lithium salts: A comparison of pharmacokinetic properties
Psychopharmacology (Berl.), 239, 3505–3517
doi:10.1007/s00213-022-06198-6
■ Vergleich verschiedener Lithiumsalze hinsichtlich Bioverfügbarkeit, ZNS-Penetration und Verträglichkeit
■ Alzheimer Epidemiologie & aktuelle Therapieoptionen
Alzheimer Forschung Initiative (2024) — Lithium und Alzheimer — aktueller Forschungsstand
alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/lithium/
https://www.alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/lithium/
■ Deutschsprachige Einordnung für Hintergrundrecherche
Van Marum (2008) — Current and future therapy in Alzheimer's disease
Fundamental & Clinical Pharmacology, 22(3), 265–274
doi:10.1111/j.1472-8206.2008.00578.x
■ Übersicht Therapieansätze inkl. Lithium als Neuroprotektivum
